Classificação

Classificação por tipo [1][2]

• Tipo A: associada a falência hepática aguda

• Tipo B: ausência de lesão hepatocelular intrínseca, associada a shunt portossistêmico sem cirrose

• Tipo C: associada a cirrose hepática

Classificação por gravidade clínica (ISHEN)

• A International Society for Hepatic Encephalopathy and Nitrogen Metabolism (ISHEN) propôs a seguinte classificação [2], que corresponde aos termos EH encoberta (covert, CHE) e EH aparente (overt, OHE) empregados pela diretriz internacional [1]:

  • Ausente

  • Encoberta (covert): inclui a EH mínima e o grau 1 de West Haven; a EH mínima é a forma subclínica, identificável apenas por avaliação neuropsicológica ou neurofisiológica especializada [1]

  • Aparente (overt): graus 2 a 4 de West Haven [1]

• A EH encoberta deve ser definida excluindo-se EH aparente (grau 2 ou superior) no contexto clínico apropriado; a baixa reprodutibilidade do diagnóstico clínico de EH encoberta sustenta esse critério de exclusão [1]. Asterixis isolado, sem alteração de comportamento ou de nível de alerta, não é suficiente para diagnosticar EH aparente [1].

Cinco eixos de avaliação e prevenção de recorrência

• A diretriz internacional propõe cinco eixos para documentar e reduzir a recorrência da EH, ampliando o modelo prévio de quatro eixos (tipo, grau, curso temporal e fator precipitante) com a adição da infraestrutura social [1]:

  • Tipo: A (falência hepática aguda), B (shunt portossistêmico sem cirrose) ou C (cirrose)

  • Grau: mínima, 1, 2, 3 ou 4 (encoberta = mínima e grau 1; aparente = graus 2 a 4)

  • Curso temporal: episódica (sem novo episódio por ≥ 6 meses); recorrente (novo episódio dentro de 6 meses); persistente (nunca resolvida)

  • Fator precipitante: precipitada (fator específico identificado) ou espontânea (nenhum fator identificado)

  • Infraestrutura social: suporte familiar e social, suporte financeiro para garantir adesão medicamentosa e capacidade de deslocamento, e suporte institucional do hospital para seguimento oportuno

Quadro clínico e graduação

A graduação clínica desta sessão segue exclusivamente os critérios de West Haven na forma reproduzida pela diretriz internacional [1]; o protocolo nacional reproduz uma versão de quatro graus, sem o grau 0, derivada de fonte de 2011 [2], que não é utilizada neste artigo por divergir em conteúdo da versão consolidada abaixo.

Critérios de West Haven [1]

• Grau 0: testes psicométricos ou neuropsicológicos anormais, sem manifestação clínica

• Grau 1: atenção, capacidade de cálculo ou sono prejudicados; euforia ou ansiedade; orientado em tempo e espaço

• Grau 2: desorientado em tempo ou espaço; comportamento inadequado; alterações de personalidade; dispraxia; asterixis; apatia. Manejo ambulatorial possível em casos selecionados, internação na maioria (ver Critérios de internação vs. manejo ambulatorial)

• Grau 3: sonolência ou semiestupor; desorientação grosseira; confusão; comportamento bizarro; responsivo a estímulos. Internação obrigatória (ver Critérios de internação vs. manejo ambulatorial)

• Grau 4: coma. Internação obrigatória (ver Critérios de internação vs. manejo ambulatorial)

Considerações

• Asterixis (tremor de flapping, desencadeado com o punho hiperestendido) pode ser observado em graus mais baixos de EH, mas também ocorre em encefalopatia metabólica de outra etiologia, como a urêmica; isoladamente, sem déficit cognitivo ou de nível de alerta, não classifica o paciente como portador de EH aparente [1]

• A Escala de Coma de Glasgow (3 = coma a 15 = desperto) deve ser usada em conjunto com os critérios de West Haven para avaliar e monitorar pacientes com comprometimento significativo do nível de consciência, sobretudo no grau 4 [1]

• Outras ferramentas, como o Hepatic Encephalopathy Scoring Algorithm (HESA) e o Hepatic Encephalopathy Staging Tool (HEST), foram estudadas para padronizar a gravidade da EH aparente em ensaios clínicos; o HESA usa sistema de pontos e leva cerca de 20 minutos para ser aplicado, o que o torna mais adequado à pesquisa do que à prática clínica [1]

Diagnóstico

O diagnóstico da EH é clínico, baseado em dados de anamnese e exame físico; não existe exame laboratorial isolado que confirme o diagnóstico, sendo a EH considerada diagnóstico de exclusão [1][2]. As manifestações clínicas atingem a consciência, a função motora e o ciclo sono-vigília, com desorientação, agitação psicomotora, estupor e coma, podendo ser acompanhadas de bradicinesia, tremores, asterixis e lentificação da fala [2].

Amônia sérica

• Não é recomendado o uso isolado dos níveis de amônia sérica para diagnóstico de EH encoberta ou mínima [1]

• Não é recomendada a dosagem rotineira de amônia sérica para orientar decisões de tratamento da EH aparente internada [1]

• Um nível de amônia normal em paciente com alteração do estado mental deve motivar a consideração de diagnósticos alternativos além da EH [1]

• Os níveis de amônia não devem orientar o início ou a titulação das terapias para EH, nem a avaliação de recorrência no acompanhamento ambulatorial [1]

Neuroimagem

• Não é recomendada a realização rotineira de neuroimagem em pacientes com cirrose e confusão mental sem déficits neurológicos focais de início recente [1]

• A tomografia computadorizada ou a ressonância magnética têm valor limitado para diagnosticar EH em pacientes sem déficits focais, crises convulsivas ou múltiplos episódios prévios; são úteis para investigar outras condições, como hematoma subdural agudo ou crônico, hemorragia subaracnóidea, acidente vascular cerebral ou lesão encefálica [1]

• Indicada conforme achado clínico, não para diagnóstico de EH, mas para exclusão de outras etiologias, especialmente em casos mais acentuados ou com apresentação menos característica; o exame inicial recomendado é a tomografia computadorizada de crânio sem contraste [2]

Testes para EH encoberta/mínima

• Para os casos de EH encoberta, é indicada a realização de pelo menos dois testes específicos para confirmação diagnóstica, entre eles os testes neuropsicométricos, o teste de controle inibitório e o teste de direção simulada [2]. A diretriz internacional recomenda estratégia de teste único em vez de combinação de dois testes [1] e lista as seguintes opções, com prevalência de EH mínima/encoberta reportada e principal utilidade clínica [1]:

  • Stroop EncephalApp (versão completa): aplicativo para smartphone ou tablet, 5 a 15 minutos, avalia velocidade psicomotora e flexibilidade cognitiva, prevalência reportada de 45% a 55%, prediz EH aparente

  • QuickStroop: versão abreviada do EncephalApp, 1 a 2 minutos, avalia velocidade psicomotora, prevalência reportada de 45% a 55%, prediz EH; não indicado para pacientes daltônicos

  • Teste de nomeação de animais: sem recursos especiais, 1 minuto, avalia memória e evocação verbal, prevalência reportada de 30% a 40%, prediz EH aparente e óbito; prático e adequado para uso transcultural, mas não específico para EH mínima/encoberta

  • Frequência crítica de cintilação: resposta a estímulo luminoso, requer câmera ou equipamento especializado, prevalência reportada de 40% a 55%, prediz EH aparente e óbito; adequado para uso transcultural, mas depende de equipamento e é afetado por acuidade visual reduzida

Diagnóstico diferencial

A EH é diagnóstico de exclusão; condições que mimetizam ou agravam o quadro cognitivo devem ser sistematicamente afastadas [1][2].

No ambiente ambulatorial

• Sinais e sintomas atípicos para EH, risco de comorbidades que afetem o estado mental ou falta de resposta ao tratamento da EH devem motivar a investigação de condições concomitantes: transtorno por uso de álcool ou outras drogas, medicações, condições endócrinas ou metabólicas, e distúrbios do sono, neurológicos ou psiquiátricos [1].

No ambiente hospitalar, antes de assumir EH

• Hipoglicemia, uremia, hipóxia ou hipercapnia, hiponatremia, coma hiperosmolar ou cetoacidose, sepse [1][2]

• Intoxicação aguda por drogas psicotrópicas ou síndrome de abstinência (álcool, benzodiazepínicos, opioides e outras drogas) [1][2]

• Encefalopatia de Wernicke [1][2]

• Hematoma subdural, hemorragia subaracnóidea, acidente vascular cerebral, meningite, encefalite, tumores ou abscessos cerebrais [1][2]

• Epilepsia não convulsiva ou estado pós-ictal [1][2]

• Distúrbios endócrinos (hipotireoidismo, hipertireoidismo, insuficiência adrenal, pan-hipopituitarismo) [1]

• Exposição a monóxido de carbono ou metais pesados [1]

• Psicose aguda e demência [1]

• Uso de medicamentos (neurolépticos, opioides e benzodiazepínicos), distúrbios psiquiátricos, diabetes e alcoolismo constam separadamente entre os critérios de exclusão do protocolo nacional para quadro confusional agudo semelhante à EH; o mesmo protocolo cita hiponatremia associada a hipercalemia como par de distúrbio eletrolítico a afastar, distinto da hiponatremia isolada listada acima [2]

Considerações

• Presença de lesões focais, convulsões ou evolução rápida para estado comatoso: realizar tomografia de crânio sem contraste e avaliar punção liquórica [2]

• Presença de novos achados neurológicos focais torna a EH menos provável e aponta para condição neurológica que exige avaliação com neuroimagem e interconsulta com neurologia [1]

Fatores precipitantes

Devem ser identificados e tratados em todo paciente com quadro sugestivo de EH, pois o tratamento desses eventos por si só já está associado à melhora do quadro [1][2]:

• Infecção (pesquisar peritonite bacteriana espontânea com paracentese diagnóstica em todo paciente com ascite puncionável, infecção do trato urinário, infecções respiratórias e de pele) [1][2]

• Sangramento do trato gastrointestinal [1][2]

• Distúrbios renais e hidroeletrolíticos, incluindo lesão renal aguda [1][2]

• Constipação [1][2]

• Uso de diuréticos (suspender se em uso domiciliar) [2]

• Desidratação [1]

• Uso de benzodiazepínicos e narcóticos [1][2]

• Ingesta proteica excessiva [2]

• Piora aguda da função hepática [2]

• TIPS [2]

Considerações

• Uma revisão minuciosa da lista de medicamentos deve identificar e minimizar fármacos que afetem a avaliação do estado mental ou o risco de EH: opioides, benzodiazepínicos, medicações antiepilépticas para dor (gabapentina e pregabalina), medicações para o sono (zolpidem, zaleplona, eszopiclona) e inibidores de bomba de prótons [1]

• A suspensão dessas medicações deve ser abordada de forma coordenada e multidisciplinar, em discussão informada com o paciente com EH [1]

• No atendimento inicial: avaliação hidroeletrolítica, suspensão de diuréticos se em uso domiciliar, medidas para constipação (incluindo lavagem intestinal se constipação presente) e rastreio infeccioso, incluindo paracentese diagnóstica se ascite puncionável [2]

Critérios de internação vs. manejo ambulatorial

A decisão considera a gravidade da EH, a certeza diagnóstica, a necessidade de investigação ou tratamento adicional de precipitantes e a capacidade do paciente e da família de manejar o quadro em ambiente ambulatorial [1].

Manejo ambulatorial

• EH encoberta

• Pacientes selecionados com EH grau 2

• Quadro típico, consistente com episódios prévios de EH

• Precipitante evidente (por exemplo, lactulose não administrada), sem suspeita de outros precipitantes

• Paciente e família capazes de manejar o quadro em ambiente ambulatorial

Internação

• A maioria dos pacientes com EH grau 2

• Todo paciente com EH grau 3 ou 4

• Alteração do estado mental de início recente

• Piora do quadro apesar de evacuações adequadas

• Precipitante não esclarecido

• Necessidade de investigação e tratamento adicional (por exemplo, infecção, sangramento)

• Paciente agitado ou com baixa probabilidade de adesão ao tratamento

• Ausência de suporte familiar confiável para supervisão

Considerações

• Escores clínicos (West Haven, Escala de Coma de Glasgow) identificam pacientes com EH de alto grau que exigem triagem apropriada para unidade de cuidados intermediários ou intensivos, prevenindo complicações como pneumonia aspirativa [1]

• Doentes com graus mais elevados de EH, em risco ou com incapacidade de proteger a via aérea, precisam de acompanhamento mais rigoroso e devem ser avaliados quanto à necessidade de intubação orotraqueal [2]

• Em EH grau 3 ou 4: internação hospitalar, acesso venoso e expansão volêmica se necessário; avaliar intubação orotraqueal; rastreio infeccioso, incluindo paracentese; lavagem intestinal se constipação; flumazenil 0,5 a 1 mg por via intravenosa se uso de benzodiazepínicos [2]

Esquema de tratamento

O tratamento assenta-se em três pilares simultâneos, cada um detalhado no tópico correspondente a seguir:

• Identificação e correção do fator precipitante: primeiro passo em todo paciente; o tratamento do precipitante já está associado a melhora do quadro (ver Fatores precipitantes)

• Terapia farmacológica de redução da produção e absorção de amônia:

  • Lactulose: primeira escolha, tanto no episódio agudo quanto na prevenção de recorrência [1][2]

  • Rifaximina: adicionada à lactulose no episódio agudo; mantida ou iniciada na prevenção de recorrência [1][2]

  • PEG3350 e, no protocolo nacional, metronidazol: opções alternativas ou adjuvantes

• Suporte nutricional: não restringir proteína da dieta como medida terapêutica [1][2] (ver Nutrição e sarcopenia)

Tratamento farmacológico do episódio agudo

Redução da produção e absorção de amônia

• Lactulose (Lactulona®) xarope/solução oral 667 mg/mL, frasco de 120 ou 200 mL

  • ACG 2026:

    • 10 a 20 g (15 a 30 mL) por via oral a cada 2 horas até que o paciente apresente 2 evacuações amolecidas; a seguir, reduzir a dose para 2 a 4 vezes ao dia, mantendo 2 a 3 evacuações diárias [1]

  • Protocolo SES-DF (2024):

    • 30 a 45 mL (20 a 30 g) por via oral, 2 a 4 vezes ao dia, até 2 a 3 episódios de fezes amolecidas [2]

    • Intervalo de 8/8h a 6/6h [2]

  • Via retal, para EH grau 3 ou 4 com incapacidade de deglutir ou risco de aspiração, com esfíncter anal preservado:

    • 200 g de lactulose ou 300 mL de solução de lactulose associados a 700 mL de água ou solução salina normal; reter por 30 a 60 minutos; repetir a cada 4 a 6 horas até melhora do estado mental [1]

• Rifaximina (Xifaxan®) comprimido revestido 550 mg

  • 550 mg por via oral a cada 12 horas, em adição à lactulose, no tratamento do episódio agudo de EH aparente [1]

  • Antibiótico oral alternativo em pacientes que não toleram a lactulose ou o lactitol, podendo ser associado à lactulose na EH recorrente [2]

• Metronidazol (Flagyl Pediátrico®) suspensão oral 40 mg/mL, frasco de 80 a 120 mL com doseador

  • 400 a 500 mg por via oral a cada 8 horas; tempo máximo de uso de 15 dias pelo risco de efeitos colaterais [2]

  • A diretriz internacional (ACG 2026) não menciona o metronidazol como opção terapêutica para EH [1]

• Polietilenoglicol (PEG) sachê 5g, 10g

  • Alternativa à lactulose: preparação de alto volume [1].

    • Via oral: 240 mL (8 onças) a cada 10 minutos até completar os 4 L ou até que o efluente retal esteja claro [4]

    • Via sonda nasogástrica: 20 a 30 mL por minuto (1,2 a 1,8 L por hora) [4]

  • Deve ser considerado em pacientes com desconforto abdominal, distensão gasosa ou íleo relacionados à lactulose, por via oral ou por sonda nasogástrica [1]

Considerações

• A titulação cuidadosa da lactulose é essencial: o uso excessivo pode levar a complicações como irritação ou infecção perianal, íleo, aspiração, hipernatremia e hipocalemia, que podem se tornar precipitantes de recorrência da EH [1]

• Reações adversas mais comuns à lactulose: desidratação, diarreia, hipernatremia e flatulência [2]

• Algumas formas farmacêuticas de rifaximina podem conter propilenoglicol em grandes quantidades, potencialmente tóxico; monitorizar hiperosmolaridade, acidose láctica, convulsões e depressão respiratória durante o uso [2]

• Metronidazol: eficácia não demonstrada em metanálises comparativas, com dados ainda insuficientes; fator limitante ao uso são as reações adversas gastrointestinais, como vômitos, e o risco de neuropatia periférica [2]

• Albumina intravenosa foi avaliada como adjuvante à lactulose, com dados limitados sugerindo aumento na taxa de reversão completa da EH e redução de mortalidade; seu papel permanece indefinido, sem recomendação formal [1]

• Ausência de melhora do estado mental após 24 a 48 horas de tratamento adequado (evacuações-alvo atingidas e precipitantes tratados) exige reavaliação sequencial: excluir diagnóstico neurológico alternativo, investigar precipitantes não diagnosticados e excluir shunt portossistêmico espontâneo (ver Não resposta à terapia) [1]

Prevenção de recorrência

Após episódio de EH aparente, o risco de recorrência é significativo, com aproximadamente 40% a 60% dos pacientes apresentando um segundo episódio em 1 ano; a profilaxia secundária está indicada em todos os pacientes com cirrose que desenvolvem EH aparente [1].

Manutenção

• Lactulose (Lactulona®) xarope/solução oral 667 mg/mL

  • Titulada para manter 2 a 3 evacuações amolecidas diárias, como terapia ambulatorial de primeira linha para prevenção de recorrência [1][2]

    • Protocolo nacional: manutenção por tempo indeterminado, até melhora clínica ou realização de transplante hepático [2]

  • Recomenda-se o uso da Escala de Bristol, além da frequência de evacuações, para orientar a titulação ambulatorial e reduzir readmissões [1]

• Rifaximina (Xifaxan®) comprimido revestido 550 mg

  • 550 mg por via oral a cada 12 horas, para prevenir recorrência de EH em pacientes com cirrose e EH aparente [1][2]

  • Deve ser adicionada à lactulose em pacientes que apresentem episódios recorrentes de EH em vigência de terapia de manutenção com lactulose [1]

  • No caso de EH recorrente com indicação de associação de medicamentos, manter lactulose e rifaximina por tempo prolongado, condicionado a reavaliações clínicas periódicas [2]

  • Em EH refratária ao tratamento, pode ser mantida por período prolongado de até 6 meses, ou até melhora clínica ou realização de transplante hepático. Se a condição que precipitou a EH foi resolvida (por exemplo, hipocalemia) e não há recorrência em 3 meses, a rifaximina pode ser descontinuada [2]

• Sulfato de Zinco comp. para suspensão 54 mg (20 mg de zinco elementar); ou xp. 17,6 mg/mL (4 mg/mL de zinco elementar)

  • Considerar associação em pacientes com sintomas persistentes apesar de lactulose e rifaximina, com zinco sérico baixo [1]

  • Adultos tipicamente requerem 20 a 40 mg de zinco elementar ao dia, com resolução esperada dos sintomas em 1 a 2 semanas [3]

  • A diretriz internacional (ACG 2026) recomenda a suplementação mas não especifica a dose.

• Aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA)

  • Recomendada a suplementação em pacientes com EH cuja necessidade proteica não seja suprida apenas pela dieta [1]

  • Nenhuma das fontes consultadas especifica a dose em gramas por dia. Recomenda-se que o serviço prescreva conforme a rotulagem técnica do produto disponível institucionalmente

Considerações

• Duplicar terapia (rifaximina associada à lactulose) tem eficácia superior à monoterapia, segundo o conjunto de evidências disponível; a preponderância da evidência sustenta a combinação em pacientes que toleram a terapia dupla [1]

• Escore de 5 ou mais na Escala de Bristol em paciente já em uso de lactulose deve motivar redução da dose de lactulose ou indicar a necessidade de associar rifaximina [1]

• Se o escore já é 5 ou mais antes mesmo do início da lactulose, o paciente deve ser considerado, desde o início, para terapias alternativas não laxativas, para assegurar adesão [1]

• Os níveis de amônia sérica não devem ser usados para guiar o início ou a titulação das terapias para EH, nem a avaliação de recorrência no acompanhamento ambulatorial [1]

• Um processo multidisciplinar de reconciliação medicamentosa na alta hospitalar é necessário para assegurar que o paciente receba a profilaxia adequada e que medicamentos potencialmente prejudiciais sejam reduzidos ou suspensos [1]

• A terapia para EH pode ser desescalonada e potencialmente descontinuada de forma escalonada em pacientes com recompensação clínica sustentada [1]

• Orientação oral e escrita sobre risco de dirigir deve ser fornecida a pacientes e cuidadores, com base em consenso de especialistas, em pacientes com episódios recentes (menos de 3 meses) de EH aparente [1]

• Cuidadores devem ser rastreados quanto a sobrecarga do cuidador e receber o suporte necessário [1]

• A adesão ao tratamento deve ser monitorada e incentivada, considerando a relevância da terapia e os efeitos adversos gastrointestinais que podem impactar a assiduidade [2]

• Ferramentas de tecnologia da informação em saúde, como aplicativos de lembrete eletrônico, podem ser úteis para otimizar o manejo da EH quando disponíveis [1]

Investigação de shunt portossistêmico espontâneo (SPSS)

Shunts portossistêmicos espontâneos ocorrem em até 60% dos pacientes com cirrose e são marcadores de hipertensão portal clinicamente significativa, além de preditores de descompensação clínica e de recorrência de EH [1].

• Em pacientes com EH recorrente ou persistente apesar de tratamento medicamentoso adequado, deve-se investigar SPSS por imagem transversal (tomografia ou ressonância) [1]

• Embolização deve ser considerada em pacientes com EH refratária a terapia medicamentosa otimizada, com função hepática adequada, sem contraindicações, especialmente se o escore MELD é inferior a 15 e o shunt tem 8 mm ou mais de diâmetro [1]

Não resposta à terapia

Melhora do estado mental é esperada em 24 a 48 horas de tratamento de primeira linha. Ausência de resposta, com persistência de delirium após 48 horas apesar de evacuações-alvo atingidas e tratamento dos precipitantes, exige reavaliação sequencial [1]:

1. Excluir diagnóstico neurológico alternativo: trauma craniano, convulsões, delirium não relacionado à EH [1]

2. Investigar precipitantes não diagnosticados: infecção ou sangramento ocultos, medicação sedativa não relatada [1]

3. Excluir shunt portossistêmico espontâneo por imagem transversal, com consideração de embolização se presente [1]

Nutrição e sarcopenia

Nutrição e sarcopenia

• Meta de ingesta proteica de 1,2 a 1,5 g/kg/dia em pacientes ambulatoriais com EH [1]

• Pacientes cirróticos com EH devem evitar dieta com restrição de proteínas [1][2]. O protocolo nacional justifica pela ausência de benefício da restrição proteica para o tratamento da EH e por a desnutrição ser marcador de mau prognóstico a longo prazo [2]; a diretriz internacional justifica por a restrição aumentar o catabolismo muscular e não reduzir a duração da EH [1]

• Pacientes criticamente enfermos com EH devem receber até 2 g/kg/dia de proteína [1]

• Recomenda-se lanche noturno tardio (late-evening snack) para pacientes com cirrose, com o objetivo de reduzir fragilidade e EH [1]

• Recomendam-se intervenções de exercício físico em pacientes com EH, para reduzir o risco de quedas, reduzir a pressão portal e aumentar a capacidade do músculo esquelético para o metabolismo da amônia [1]

Considerações

• Todos os pacientes com EH, incluindo EH mínima ou encoberta, devem ser avaliados quanto ao comprometimento da saúde muscular e da aptidão física, usando ferramentas disponíveis como sarcopenia, miosteatose, força muscular, função física ou fragilidade, por serem alvos importantes da terapia da EH [1]

• Pacientes com qualquer forma de EH podem apresentar risco aumentado de lesão relacionada ao exercício; a supervisão por profissionais de exercício, cuidadores ou outros responsáveis é fundamental para prevenir eventos adversos relacionados ao exercício [1]

• O aumento de amônia após exercício anaeróbico não foi associado a risco elevado de EH e não deve desencorajar a prescrição de exercício para pacientes com cirrose [1]

Encefalopatia hepática no contexto de TIPS

• Recomenda-se iniciar terapia com rifaximina 14 dias antes da colocação eletiva de TIPS (shunts portossistêmicos transjugular), mantendo por pelo menos 6 meses, em pacientes com cirrose descompensada com ou sem episódio prévio de EH, para reduzir o risco de EH recorrente ou de novo após o procedimento [1]

• Sugere-se embolização de colaterais extra-hepáticos no momento do TIPS, para reduzir a EH pós-procedimento [1]

Avaliação para transplante hepático

Avaliação para transplante hepático

• Para pacientes com múltiplos episódios de EH e escore MELD menor que 15, sugere-se avaliar a candidatura para transplante hepático intervivos [1]

• Episódios múltiplos de EH podem levar a déficit cognitivo persistente, que pode não se recuperar após o transplante; o transplante precoce pode trazer benefícios adicionais para a recuperação da função cerebral [1]

• A avaliação precoce para transplante deve ser considerada em pacientes com escores MELD3.0 elevados, EH grave (graus 3 a 4) ou episódios frequentes de EH, para melhorar os desfechos em longo prazo [1]

• Confusão persistente em ambiente de internação é contraindicação relativa ao transplante [1]

Considerações

• A EH isoladamente não é priorizada no sistema de alocação MELD atual [1]

  • EH grave (graus 3 a 4): associada a aumento significativo da mortalidade em lista de espera em 90 dias, independentemente do escore MELD [1]

  • Pacientes com MELD entre 30 e 34 e EH grave apresentam mortalidade semelhante à de pacientes com MELD 35 ou mais sem EH [1]

• O transplante intervivos pode oferecer benefício de sobrevida particularmente relevante para pacientes com EH recorrente e escores MELD baixos [1]

Monitorização

• Monitorar a resposta ao tratamento pela graduação de gravidade de West Haven [1][2]

• Assegurar 2 a 3 evacuações por dia (Escala de Bristol 3 a 4), evitando diarreia e hipernatremia [1]

• Monitorizar periodicamente o desequilíbrio eletrolítico quando a lactulose for usada por mais de 6 meses ou em pacientes predispostos a anormalidades eletrolíticas, como pacientes pediátricos, idosos e debilitados [2]

• Monitorizar hiperosmolaridade, acidose láctica, convulsões e depressão respiratória em pacientes em uso de formas farmacêuticas de rifaximina que contenham propilenoglicol [2]

• Pacientes com EH refratária devem ser avaliados quanto a tratamento clínico prolongado com lactulose e rifaximina ou encaminhados para transplante hepático [2]

Referências

[1] BAJAJ, Jasmohan S.; JAKAB, Sofia S.; JESUDIAN, Arun B.; RAHIMI, Robert S.; DUARTE-ROJO, Andres; CHEN, Po-Hung; WONG, Robert J.; TAPPER, Elliot B.; TANDON, Puneeta. ACG Clinical Guideline: Hepatic Encephalopathy. American Journal of Gastroenterology, v. 121, p. 588-618, 2026. DOI: 10.14309/ajg.0000000000003899. Publicado online em 3 mar. 2026. Disponível em: https://journals.lww.com/ajg/. Acesso em: 25 ago. 2026.

[2] GOVERNO DO DISTRITO FEDERAL. Secretaria de Estado de Saúde. Subsecretaria de Atenção Integral à Saúde. Comissão Permanente de Protocolos de Atenção à Saúde. Protocolo de Tratamento Encefalopatia Hepática. Portaria SES-DF Nº 279, de 14 de junho de 2024. Publicado no DODF Nº 114, 18 jun. 2024.

[3] BADDAM, Sujatha; MAXFIELD, Luke; SHUKLA, Samarth; CRANE, Jonathan S. Zinc Deficiency. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. Última atualização: 2 ago. 2025. Bookshelf ID: NBK493231. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493231/. Acesso em: 25 ago. 2026.

[4] AFFORDABLE PHARMACEUTICALS, LLC. PEG-3350 and Electrolytes for Oral Solution [bula]. DailyMed, U.S. National Library of Medicine. Revisão de mai. 2021. Disponível em: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=448db7a5-1fea-4bf3-b1f5-e9d027a36603. Acesso em: 25 ago. 2026.