Fatores de risco

• Mais fortes [7]

  • Idade avançada.

  • Fatores genéticos.

  • Etnia negra.

• Idade

  • Principal fator de risco. O risco aumenta com o envelhecimento, especialmente após os 60 anos. [8]

  • Mais incidente a partir da sexta década de vida. [2]

  • Idade mediana ao diagnóstico de 67 anos. [7]

• Etnia negra

  • Ocorrência mais frequente em homens negros. [8]

  • Homens negros são mais afetados. [1][3][4]

  • Dados norte-americanos (não transponíveis diretamente ao Brasil, cuja incidência global estimada é de 74,62 casos por 100 mil homens [8]): [7]

    • Incidência anual de 173,0 casos por 100.000 homens negros versus 97,1 por 100.000 homens brancos.

    • Mortalidade de 38,7 por 100.000 homens negros/ano versus 18,0 por 100.000 homens brancos/ano.

    • As razões das disparidades são complexas e não inteiramente compreendidas. Descontadas as diferenças de incidência, as disparidades de mortalidade persistem e podem refletir iniquidades de acesso e de qualidade do cuidado, além de biologia tumoral mais agressiva.

  • Esta é precisamente a limitação apontada pelo posicionamento da SBU/SBOC/SBRT: os dados disponíveis sobre rastreamento não abrangem a população brasileira, que tem maior proporção de afrodescendentes, e os mecanismos genéticos de predisposição e progressão em nossa população provavelmente diferem dos de populações caucasianas da literatura. [3]

• Hereditariedade e história familiar

  • A hereditariedade é fator de risco relevante, destacando-se as mutações no gene BRCA2 e a síndrome de Lynch. [8]

  • Mais de 50% do risco de câncer de próstata é atribuível a fatores genéticos (estudos de gêmeos). [7]

  • Registro sueco com 51.897 irmãos de 32.807 homens com câncer de próstata: homem com irmão acometido tem probabilidade de 14,9% (IC 95% 14,1%-15,8%) de ter câncer de próstata aos 65 anos e de 30,3% (IC 95% 29,3%-31,3%) aos 75 anos. [7]

  • História familiar de câncer de próstata, principalmente antes dos 60 anos. [2][3]

    • Particularmente se parente de 1º grau diagnosticado com < 65 anos. [1][4]

  • História familiar de múltiplas neoplasias. [4]

  • História pessoal positiva. [1]

  • Escore de risco poligênico baseado em 451 variantes genômicas estratifica efetivamente: 51,2% dos casos ocorreram no quintil superior de risco versus 4,4% no quintil inferior. [7]

• Mutações germinativas de alto risco

  • ATM, BRCA1, BRCA2, CHEK2, HOXB13, TP53. [1]

  • BRCA1 e BRCA2 em testagem germinativa positiva. [4]

  • Síndrome de Lynch. [1][4][8]

  • Alterações germinativas em genes de reparo de dano ao DNA são encontradas em cerca de 12% dos pacientes com câncer de próstata metastático. [7]

    • Análise germinativa de 692 homens com doença metastática, não selecionados por história familiar: 11,8% com alteração patogênica em gene de reparo de DNA, mais comumente BRCA2 (5,3%). [7]

• Modificáveis

  • Excesso de gordura corporal: destaque entre os fatores modificáveis. [8]

  • Obesidade: associada a tipos histológicos avançados [2][3] e a doença agressiva ou avançada. [1]

  • Tabagismo: aumenta o risco, particularmente de doença agressiva ou avançada. [1]

  • Síndrome metabólica: até 56% mais risco. [3]

  • Dieta. [7]

• Exposições ocupacionais

  • Trabalho noturno, exposição à radiação ionizante, a alguns metais e a agentes utilizados na produção de borracha estão associados a aumento do risco, embora com evidências ainda limitadas em humanos. [8]

  • Exposição a agentes químicos relacionados ao trabalho: responsável por 1% dos casos de câncer de próstata no país. [2][3]

Prevenção

• Medidas recomendadas [1]

  • Hábitos de vida saudáveis.

  • Combate à obesidade e ao sedentarismo.

  • Não fumar.

• Segundo a OMS, reduzem fatores de risco de prevalência do câncer:

  • Controle do tabaco, prevenção ao uso do álcool, promoção da atividade física, alimentação saudável, combate ao sedentarismo e à obesidade. [2]

• Quimioprevenção: não indicada [1]

  • Licopeno, vitaminas, micronutrientes, inibidores da 5-alfa redutase, estatinas e metformina apresentaram resultados conflitantes e não sustentam, isoladamente, papel preventivo.

  • Inibidores da 5-alfa redutase reduzem a incidência de câncer de próstata em ensaios randomizados (finasterida ~25-30% no PCPT; dutasterida ~23% no REDUCE), porém à custa de câncer de baixo grau e sem ganho de sobrevida global, e nenhum é aprovado pela FDA para prevenção. [13] Não devem ser usados com essa finalidade.

  • Hábitos alimentares saudáveis podem contribuir na prevenção do início e da progressão da doença e devem ser encorajados.

Quem rastrear

Público-alvo (segundo a Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica 2026)

• Homens > 45-50 anos (NE moderado / FR fraca). [1]

• Homens > 40 anos, se alto risco (NE moderado / FR forte): [1]

  • Negros.

  • Portadores de mutações germinativas de alto risco (ATM, BRCA1, BRCA2, CHEK2, HOXB13, TP53).

  • História pessoal ou familiar positiva.

• Considerações de outras fontes: [4]

  • Também considerados como alto risco: portadores de Síndrome de Lynch e história familiar de múltiplas neoplasias. [4]

  • O Ministério da Saúde do Brasil não recomenda rastreamento populacional. [2]

Divergência entre as recomendações

• O rastreio do câncer de próstata é motivo de grande controvérsia na atualidade. [1]

• Como os benefícios do rastreamento com PSA não são claros, as diretrizes encorajam a decisão compartilhada, incorporando os valores e as preferências do paciente. [7]

  • Argumento do MS: revisões sistemáticas identificaram que a prática aumenta significativamente o diagnóstico sem redução significativa da mortalidade específica e com importantes danos à saúde do homem. [2]

  • Argumento da SBU/SBOC/SBRT: os dados atuais sobre rastreamento e sobrevida não abrangem a população brasileira, que tem maior proporção de afrodescendentes e disparidades educacionais/econômicas relevantes, com mecanismos genéticos de predisposição e progressão provavelmente distintos dos de populações caucasianas da literatura. [3]

    • Alertam ainda que estigmatizar o cuidado com a saúde da próstata reduz a oportunidade de diagnóstico precoce, já que a ida ao urologista é, em muitos casos, a única ocasião em que o homem comparece ao médico de forma preventiva no Brasil. [3]

• Recomendações da AUA/SUO (2023, emendada 2026), da fonte primária [11]

  • Decisão compartilhada com as pessoas para quem o rastreamento seria apropriado, conduzida segundo os valores e preferências do indivíduo (princípio clínico). [11]

  • PSA como primeiro exame de rastreamento (recomendação forte, grau A). [11]

  • Início aos 45-50 anos para risco habitual (recomendação condicional, grau B), e aos 40-45 anos para risco aumentado por etnia negra, mutações germinativas ou forte história familiar (recomendação forte, grau B). [11]

  • Rastreamento regular a cada 2 a 4 anos dos 50 aos 69 anos (recomendação forte, grau A). [11]

  • Diante de PSA recém-elevado, repetir o PSA antes de solicitar biomarcador secundário, imagem ou biópsia (opinião de especialista). [11]

  • Toque retal pode ser usado ao lado do PSA para estabelecer o risco de câncer clinicamente significativo (recomendação condicional, grau C), mas não é necessário para o rastreamento inicial. [11]

  • Não usar a velocidade do PSA como indicação isolada de biomarcador secundário, imagem ou biópsia (recomendação forte, grau B). [11]

• Contexto histórico: o rastreamento baseado em PSA foi amplamente adotado no início da década de 1990. Quando se tornou claro que a detecção de muitos casos por PSA não resultava em redução da morbidade ou da mortalidade relacionadas ao câncer, e que o rastreamento levava a danos relacionados à biópsia e ao tratamento, ensaios randomizados foram conduzidos para esclarecer os possíveis benefícios. [7]

• A despeito das controvérsias, a maioria das organizações profissionais recomenda o rastreamento com PSA. [4]

Periodicidade

• A cada 2 a 4 anos para homens entre 50 e 69 anos (NE alto / FR forte). [1]

  • Convergente com a AUA/SUO: rastreamento a cada 2 a 4 anos dos 50 aos 69 anos (recomendação forte, grau A). [11]

• Anual naqueles de alto risco (NE baixo / FR fraca). [1]

  • Testagem anual é razoável em homens de maior risco a partir dos 45 anos. [4]

• Pacientes saudáveis com expectativa de vida de pelo menos 10 anos: manter a cada 2-4 anos, desde que se julgue possível se beneficiarem de intervenções terapêuticas, se indicadas. [1]

• Após iniciado, o intervalo e a decisão de interrupção devem ser personalizados e baseados em estratificação de risco, considerando preferências do paciente, idade, PSA prévio, risco de câncer, saúde geral, comorbidades e, principalmente, expectativa de vida. [1]

Quando interromper

• Sem rastreamento com PSA além dos 70 anos de idade (USPSTF 2018, conforme [7]).

• Expectativa de vida ≤ 10 anos por comorbidades, ou idade ≥ 75 anos. [4]

• Não rastrear de rotina indivíduos saudáveis e assintomáticos de 70 a 75 anos. [4]

• Não rastrear homens que não se beneficiam da testagem ou que recusam tratamento caso o câncer seja detectado. [4]

• Fundamento: o câncer localizado típico leva ao menos 10 anos para causar sintomas significativos e o homem médio de 75 anos tem expectativa de vida de pouco mais de 11 anos; a grande maioria acima de 75 anos não obtém benefício em identificar ou tratar câncer de próstata localizado. [4]

• Nota da fonte [4]: a referência afirma que homens fora dos critérios das diretrizes, mas plenamente informados e que solicitam a testagem, devem ter o PSA dosado, sem conciliar essa afirmação com os critérios de interrupção acima.

Como rastrear

PSA sérico

• Papel

  • Exame de rastreamento recomendado (NE alto / FR forte). [1]

  • O rastreamento pode ser realizado pela dosagem da concentração sérica de PSA. [7]

  • Ferramenta isolada mais útil para a detecção precoce, oferecendo ao paciente a melhor chance de cura. [4]

  • Deve ser solicitado apenas após discussão abrangente dos riscos e benefícios. [4][7]

• Preparo para a coleta

  • Ressalva de hierarquia: os intervalos abaixo derivam de dois protocolos institucionais ([5] e [10]). Nenhuma das diretrizes ou revisões fornecidas ([1], [2], [3], [7], [9]) define preparo para a coleta do PSA. Nenhuma fonte de alta hierarquia menciona jejum ou restrição dietética, motivo pelo qual esses itens não são reproduzidos aqui.

  • Intervalos concordantes entre os dois protocolos [5][10]

    • 30 dias após biópsia de próstata.

    • 15 dias após colonoscopia.

    • 7 dias após ultrassonografia transretal.

    • 72 horas (3 dias) após toque retal.

  • Intervalos divergentes entre os protocolos

    • Abstinência sexual/ejaculação: 48 horas [10] versus 3 dias [5].

    • Bicicleta, cavalo ou moto: 48 horas [10] versus 3 dias para bicicleta (ergométrica ou não) e equitação [5].

  • Itens presentes em apenas um protocolo

    • Sondagem uretral: aguardar 3 dias [5].

    • Exercício físico: aguardar 3 dias [5].

  • Correspondência com as fontes de maior hierarquia: [4] confirma que toque retal, instrumentação urológica, ejaculação recente, evacuação endurecida, prostatite, infecção, trauma e inflamação elevam o PSA; [7] e [9] confirmam HPB e prostatite como causas de elevação.

• Fatores que elevam o PSA

  • Hiperplasia prostática benigna e prostatite. [7][9]

    • Até 86% dos indivíduos com HPB podem ter PSA elevado. [4]

  • Infecção, trauma e inflamação. [4]

  • Toque retal. [4]

  • Evacuação endurecida. [4]

  • Instrumentação urológica. [4]

  • Ejaculação recente. [4]

• Fatores que reduzem o PSA

  • Inibidores da 5-alfa redutase: medicamentos podem afetar os níveis de PSA. [7]

    • Magnitude e tempo do efeito sobre o PSA:

      • [7]: a finasterida reduz o PSA em ~2 vezes nos 2 primeiros anos e ~2,5 vezes a partir de então.

      • [4]: reduzem o PSA em 50%, com efeito que leva de 6 a 12 meses para se estabelecer; em uso prolongado, dobrar o valor.

      • [11]: os 5-ARI reduzem o PSA após ao menos 6 meses de uso; estudos mais antigos sugerem dobrar o PSA como linha de base ajustada, mas a cinética varia entre pacientes, e um ensaio sugere que apenas um terço dos usuários apresenta queda de 40% a 60% do PSA em um ano.

    • Conduta comum: corrigir o valor do PSA para cima em usuários crônicos antes de interpretá-lo, ciente de que a magnitude da correção é individual.

    • Rastrear antes de iniciar a droga, justamente pelo efeito tardio. [4]

    • Efeito sobre a incidência de câncer: ao contrário do que sugere [4] (que afirma não haver mudança na incidência), há evidência randomizada de que os inibidores da 5-alfa redutase reduzem a detecção de câncer de próstata, à custa de câncer de baixo grau:

      • Finasterida (PCPT): redução de cerca de 25% no risco de desenvolver câncer de próstata na análise inicial, confirmada como ~30% com seguimento mais longo (10,5% no grupo finasterida versus 14,9% no placebo). A diferença deveu-se inteiramente à redução de cânceres de baixo grau (Gleason 2-6). Houve leve excesso de doença de alto grau no braço finasterida (3,5% versus 3,0%), diferença que deixou de ser estatisticamente significativa no seguimento e é atribuída, ao menos em parte, à melhor detecção pela redução do volume prostático. A sobrevida global em 15 anos foi equivalente entre os grupos (78%). [13]

      • Dutasterida (REDUCE): redução de cerca de 23% no risco de câncer de próstata versus placebo. [13]

      • Nenhum dos dois é aprovado pela FDA para prevenção do câncer de próstata. [13]

    • Isto reconcilia o dado com a posição de [1], que classifica os resultados como conflitantes e não endossa os 5-ARI como quimioprevenção. A orientação prática de corrigir o PSA para cima em usuários crônicos permanece válida.

  • Estatinas, anti-inflamatórios não esteroidais, paracetamol e tiazídicos. [4]

  • Obesidade: maior volume intravascular gera PSA menor por efeito dilucional; permanece incerto se a faixa normal deve ser ajustada. [4]

• Outras fontes de variabilidade [4]

  • Erros técnicos e medidas imprecisas do volume prostático geram densidade de PSA errônea.

  • Ensaios laboratoriais diferentes causam variação nos resultados.

  • Não há nível de PSA que garanta, de forma confiável, a presença ou a ausência de câncer de próstata.

Toque retal

• Divergência central entre as fontes

  • Leitura prática:

    • A convergência entre as fontes é estreita e se limita a não usar o toque retal isoladamente como teste de triagem.

    • A SBOC o mantém entre os exames de rastreamento, na condição de adjuvante ao PSA (NE baixo / FR fraca) [1], enquanto [7] o desaconselha como método de rastreamento por baixa acurácia. Há convergência entre [1], [2] e [4] quanto ao seu papel na avaliação de um PSA já elevado.

  • Como método de rastreamento: o rastreamento do câncer de próstata com toque retal não é recomendado, por baixa acurácia diagnóstica. [7]

    • Metanálise de 4 coortes prospectivas e 3 estudos retrospectivos, com 9.241 pacientes submetidos a toque retal e biópsia prostática: sensibilidade agrupada de 51% e especificidade agrupada de 59%. [7]

  • Como complemento ao PSA: a AUA/SUO permite o toque retal ao lado do PSA para estabelecer o risco de câncer clinicamente significativo (recomendação condicional, grau C), mas o considera não necessário para o rastreamento inicial. [11]

  • Como método isolado de triagem: não deve ser utilizado. [1]

  • Como complemento ao PSA ou na avaliação de um PSA já elevado: considerar acrescentar (NE baixo / FR fraca) [1]; sua inclusão pode ser explorada [1]; deve ser realizado em todos os indivíduos com PSA alterado, ainda que nenhum achado isolado confirme ou afaste com segurança o câncer, pois melhora a sensibilidade global do rastreamento e pode ser fator importante na definição do manejo caso o câncer seja detectado. [4]

  • Na avaliação de homens de elevado risco e de homens com sintomas urinários: endossado pelo MS, que ao mesmo tempo não recomenda campanhas de convocação de homens assintomáticos para PSA e/ou toque retal. [2]

• O que avaliar

  • Tamanho, volume, textura e forma da próstata. [2]

  • Sinais de neoplasia: nódulo, endurecimento ou assimetria. [6]

  • Estimativa do peso prostático pela palpação: calota palpável de 3 cm equivale a próstata de aproximadamente 30 g. [6]

  • O toque retal integra a avaliação do estádio tumoral clínico na estratificação de risco da doença já diagnosticada. [7]

• Cuidado operacional

  • O toque retal eleva o PSA. [4] Se realizado antes da coleta, os protocolos institucionais preveem intervalo de 72 horas até a dosagem. [5][10]

Métodos com papel limitado ou não indicados para rastreamento

• RM de próstata: divergência entre as fontes.

  • Segundo [4]: não deve ser usada como ferramenta de rastreio. É cara e demorada; mesmo T1 e T2 carecem de especificidade e sensibilidade suficientes, e a RM pode deixar de detectar cerca de 25% das malignidades clinicamente significativas. Sua utilidade está em identificar nódulos suspeitos quando a decisão de considerar a biópsia já foi tomada.

  • Segundo [7]: a RM realizada antes da biópsia pode auxiliar na detecção de câncer clinicamente significativo (definido como Gleason ≥ 7).

    • Ensaio de não inferioridade com 1.532 homens com PSA ≥ 3 ng/mL, randomizados para biópsia padrão de 10 a 12 fragmentos versus RM seguida de biópsia dirigida e padrão apenas se a RM fosse sugestiva: 36% do grupo experimental foi biopsiado versus 73% do grupo padrão. [7]

      • Câncer clinicamente significativo: 21% no grupo experimental versus 18% no padrão (diferença de 3%, IC 95% −1% a 7%; P < 0,001 para não inferioridade). [7]

      • Cânceres clinicamente insignificantes: 4% versus 12% (diferença de −8%, IC 95% −11% a −5%). [7]

    • Ressalva da própria fonte: dados de desfecho de longo prazo sobre o benefício da RM antes da biópsia ainda não estão disponíveis, e não há consenso sobre quais pacientes devem realizar o exame. [7]

• Bioensaios de estratificação de risco (PHI, 4K Score, PCA3, SelectMDx, EPI Exosome): inapropriados para rastreamento geral em razão do custo e da complexidade. [4]

  • Testes alternativos ao PSA foram extensamente pesquisados e alguns são promissores, mas nenhum entrou na prática da atenção primária até o momento. [9]

• Fosfatase alcalina e hemograma: anemia e FALC elevada podem sugerir câncer de próstata, mas são muito inespecíficas e tipicamente indicam doença avançada, sendo inúteis para rastreamento ou detecção precoce. [4]

Interpretação de PSA

Valor absoluto

• < 4,0 ng/mL: normal. [6]

• 4 a 10 ng/mL: indeterminado. [6]

• > 10 ng/mL: altamente suspeito. [6]

• Considerações:

  • PSA ≥ 4,0 ng/mL é o padrão de consenso para prosseguir a avaliação; o valor maximiza a especificidade às custas da sensibilidade. [4]

    • O corte fixo de 4 ng/mL é o utilizado pela maioria dos estudos de acurácia diagnóstica. [9]

  • O limite superior normal de consenso é de no máximo 4 ng/mL. As unidades ng/mL e mcg/L são equivalentes (1 ng/mL = 1 mcg/L). [4]

  • Trade-off do ponto de corte [4]

    • Corte mais baixo encontra mais cânceres, mas exige mais exames e biópsias: valores tão baixos quanto 1,1 ng/mL deixam de detectar até 17% dos cânceres.

    • Corte de 10 ng/mL reduz avaliações desnecessárias, porém estima-se que metade dos cânceres detectados já não estará órgão-confinada, anulando o benefício da detecção precoce.

Faixas de referência por idade

• 40-49 anos: ≤ 2,5 ng/mL. [4][6]

  • Convergente com [7]: < 2,5 ng/mL para homens com menos de 50 anos.

• 50-59 anos: ≤ 3,5 ng/mL. [4][6]

• 60-69 anos: ≤ 4,5 ng/mL. [4][6]

• 70-79 anos: ≤ 6,5 ng/mL. [4][6][7]

• Justificativa

  • O PSA aumenta com a idade (0,04 ng/mL por ano) em razão do aumento do volume prostático; por isso, faixas de referência específicas por idade devem ser consideradas na interpretação. [7]

  • Há correlação direta entre idade e PSA, com aumento esperado de 3,2% ao ano em homens saudáveis de 60 anos; o valor único de 4 ng/mL não contempla esse aumento natural. [4]

• Impacto do uso de faixas ajustadas por idade, em análise retrospectiva de 4.597 homens submetidos a prostatectomia radical: [7]

  • Aumento de 18% na detecção de câncer em homens com menos de 60 anos.

  • Redução de 22% na detecção em homens mais velhos; entretanto, 76% dos tumores não detectados tinham risco patológico muito baixo ou baixo.

• Ressalva: nenhum dos estudos incluídos na metanálise de acurácia reportou informação suficiente para metanalisar limiares ajustados por idade. [9]

Ajuste pelo volume prostático

• A cada 10 g de próstata correspondem 1 a 1,5 ng/mL de PSA. [6]

  • Exemplo: próstata de 50 g tem PSA esperado de 5 a 7,5 ng/mL. [6]

Densidade do PSA [4]

• Volume prostático (cm³) = (largura cm × altura cm × comprimento cm) × 0,52, medido por RM ou ultrassom prostático.

• Densidade = PSA total (ng/mL) ÷ volume prostático (cc).

• Densidade ≥ 0,15 é suspeita para câncer.

• Aplicação: refinamento de um PSA já alterado, pois exige PSA dosado e volume prostático medido por imagem. Não constitui critério para decidir se rastrear.

  • Registre-se que [4] arrola densidade de PSA ≥ 0,15 entre os marcadores de indivíduo de alto risco, uso que pressupõe PSA e imagem já realizados.

  • Na diretriz SBOC, densidade de PSA < 0,15 ng/mL/g aparece como critério de estratificação de risco de tumor já diagnosticado (grupo de risco muito baixo), não de rastreamento. [1]

Velocidade do PSA

• Aumento anual de até 0,75 ng/mL e de até 25% é aceitável; aumentos maiores são suspeitos. [4]

  • < 0,75 ng/mL em 1 ano: sugere HPB. [6]

  • > 0,75 ng/mL em 1 ano: sugere câncer. [6]

• O cálculo requer 3 dosagens separadas ao longo de pelo menos 18 meses. [4]

• Ressalva: a AUA/SUO recomenda não usar a velocidade do PSA como indicação isolada de biomarcador secundário, imagem ou biópsia (recomendação forte, grau B). [11] A velocidade serve como dado auxiliar, não como gatilho único.

Relação PSA livre / PSA total

• Útil quando o PSA total está entre 4 e 10 ng/mL. [4][6]

• A fração livre/total tende a diminuir na malignidade: quanto maior o % de PSA livre, menor o risco de câncer. [4]

• Divergência entre as fontes:

  • Segundo [6]: > 15% sugere HPB; < 15% sugere câncer.

  • Segundo [4], com risco variando conforme a idade: PSA livre < 10% implica risco de câncer de 50%; PSA livre > 25% implica risco < 10%.

• Dado de apoio: em um dos estudos incluídos na metanálise, a relação PSA livre/total diferiu de forma estatisticamente significativa entre Gleason ≥ 7 e Gleason ≤ 6 (11,69 ± 0,98 versus 16,47 ± 2,25; p = 0,029). [9]

Desempenho dos testes e dados de estudos

• PSA em população de rastreamento com verificação universal por biópsia (Prostate Cancer Prevention Trial, braço placebo; 5.587 homens biopsiados, dos quais 1.225 com câncer) [12]

• Único estudo em que todos os homens sem câncer foram biopsiados ao final, independentemente do valor do PSA, o que elimina o viés de verificação parcial. Descreve o desempenho do PSA como teste de rastreamento em homens assintomáticos. No corte de 4,1 ng/mL: [12]

  • Qualquer câncer: sensibilidade 20,5%, especificidade 93,8%.

  • Gleason ≥ 7: sensibilidade 40,4%, especificidade 90,0%.

  • Gleason ≥ 8: sensibilidade 50,9%, especificidade 89,1%.

  • Área sob a curva ROC: 0,678 (IC 95% 0,666-0,689) para qualquer câncer; 0,782 para Gleason ≥ 7; 0,827 para Gleason ≥ 8.

  • Não há ponto de corte de PSA com sensibilidade e especificidade simultaneamente altas: há um continuum de risco em todos os valores. No corte de 4,1 ng/mL, a taxa de falso-positivos entre homens sem câncer (1 − especificidade) é de 6,2%; baixar o corte para 1,1 ng/mL eleva a sensibilidade a 83,4% mas submete 61,1% dos homens sem câncer à biópsia. [12]

    • Atenção a não confundir esse 6,2% com a proporção de PSA elevados que não são câncer. São medidas distintas: a taxa de falso-positivos entre não-doentes é o complemento da especificidade; a proporção de PSA elevados sem câncer é o complemento do valor preditivo positivo, e essa última é alta (o VPP real é de cerca de 30%, ou seja, a maioria dos PSA elevados não é câncer).

  • Limitações da própria fonte: [12]

    • Verificação quase universal, não perfeita: dos 8.575 homens com PSA e toque no mesmo ano, 5.587 (65,2%) foram biopsiados ao longo do estudo; o restante teve o status de câncer imputado por ajuste de viés de verificação, com curvas ROC praticamente idênticas com e sem o ajuste.

    • População selecionada: todos com PSA basal ≤ 3,0 ng/mL e toque normal na entrada, mais velhos (média 62 anos), mais compliantes e predominantemente brancos (95,6%). Os autores advertem que isso pode afetar a generalização das estimativas para a população geral.

    • Essa limitação conversa com o argumento de [3]: não há dados de rastreamento que abranjam a população brasileira, e a extrapolação de estimativas de acurácia derivadas de coortes predominantemente brancas tem limites.

PSA em pacientes sintomáticos, corte ≥ 4 ng/mL (revisão sistemática de 19 estudos; metanálise de acurácia com 14 estudos e 14.489 pacientes) [9]

Os números deste bloco não descrevem o PSA como teste de rastreamento. Aplicam-se ao homem sintomático avaliado em ambulatório de urologia, com biópsia realizada apenas em quem já tinha PSA elevado ou exame anormal (verificação parcial), o que infla a sensibilidade e deprime a especificidade. Contraste com os dados do PCPT acima, de verificação universal.

• Sensibilidade: 0,93 (IC 95% 0,88-0,96).

• Especificidade: 0,20 (IC 95% 0,12-0,33).

• Área sob a curva HSROC: 0,72 (IC 95% 0,68-0,76).

• Valor preditivo positivo nos estudos individuais: 0,13 a 0,59. Valor preditivo negativo: 0,76 a 1,00.

• Ressalvas declaradas pela própria fonte, que restringem a aplicação desses números: [9]

  • Escopo: a metanálise avaliou pacientes sintomáticos, não rastreamento de assintomáticos. Coortes exclusivamente de rastreamento foram excluídas.

  • Cenário: 18 dos 19 estudos foram conduzidos em ambulatórios hospitalares de urologia. Nenhum estudo foi realizado em atenção primária, onde a maior parte das dosagens de PSA é feita. O viés de espectro impede que dados de atenção secundária ou de rastreamento sejam transpostos à atenção primária.

  • Risco de viés: todos os estudos foram avaliados como tendo alto risco de viés em ao menos um domínio do QUADAS-2. Nenhum teve baixo risco de viés quanto ao teste de referência.

  • Viés de verificação parcial: a maioria dos estudos só realizou o teste de referência (biópsia guiada por ultrassom transretal) em pacientes com PSA elevado ou exame prostático anormal. Portanto, a verdadeira sensibilidade do PSA em pacientes sintomáticos é desconhecida e provavelmente menor do que a reportada.

  • Teste de referência: a biópsia TRUS tem sensibilidade reconhecidamente baixa, pela amostragem aleatória da glândula, gerando viés de classificação.

  • Heterogeneidade: significativa entre os estudos (sensibilidade I² = 98,97; especificidade I² = 99,61).

  • Lacuna: dados insuficientes para estimar a acurácia do PSA para câncer clinicamente significativo, consideração crucial para o uso ótimo do exame.

Toque retal (metanálise, 9.241 pacientes) [7]

• Sensibilidade: 51%. Especificidade: 59%.

Leitura comparativa

• Os números de [7] e [9] provêm de metanálises com populações, desenhos e limitações distintas, e não devem ser confrontados diretamente entre si. O que se sustenta:

  • O PSA é altamente sensível, porém pouco específico para a detecção do câncer de próstata. [9]

  • O toque retal tem acurácia diagnóstica insuficiente para ser usado como método de rastreamento. [7]

  • Como teste de rastreamento (verificação universal, PCPT [12]), o PSA no corte de 4,1 ng/mL tem baixa sensibilidade (20,5% para qualquer câncer, 50,9% para Gleason ≥ 8) e alta especificidade (93,8%). A sensibilidade aparentemente alta relatada por [4] e [9] reflete viés de verificação parcial.

  • Nenhum dos dois exames é adequado isoladamente.

Nota sobre a fonte [4] e sobre o que estes números medem. [4] reporta sensibilidade de 91% e especificidade de 9% a 33% para o PSA no corte de 4 ng/mL, valores próximos aos de [9] (0,93 e 0,20). Ambos derivam de desenhos com verificação parcial (biópsia só em quem tinha PSA elevado ou exame anormal), que infla a sensibilidade e deprime a especificidade. Quando todos os homens são biopsiados, como no PCPT [12], o desempenho real do PSA como teste de rastreamento é o inverso: sensibilidade de 20,5% e especificidade de 93,8% no corte de 4,1 ng/mL. Os 91% de [4] e os 0,93 de [9] são, portanto, artefato metodológico, e não o desempenho do PSA no rastreamento de assintomáticos.

Separadamente, [4] afirma que a especificidade de 9-33% "indica que até 91% dos indivíduos com PSA elevado não têm câncer": a proporção de PSA elevados sem câncer é o complemento do valor preditivo positivo, não a especificidade. Os VPPs medidos em [9] variam de 0,13 a 0,59, compatíveis com o "risco real de aproximadamente 30%" também afirmado por [4]. Use o VPP de aproximadamente 30% no aconselhamento.

Outros dados de [4]

• Apenas cerca de 2% dos valores de PSA acima de 3 ng/mL chegam a exigir intervenção por forma agressiva de câncer.

• A maioria das malignidades encontradas por PSA elevado é de baixo risco, frequentemente manejada com vigilância ativa.

Conduta diante de PSA alterado

1) Repetir o PSA para confirmar a elevação

• Entre homens com PSA novo e moderadamente elevado (4 a 10 ng/mL), o valor retorna à faixa normal em 25% a 40% dos casos quando reexaminado. Portanto, deve ser realizado um novo PSA para confirmar a elevação, tipicamente em alguns meses. [7] A AUA/SUO recomenda repetir o PSA antes de solicitar biomarcador secundário, imagem ou biópsia, considerando a meia-vida do PSA de 2 a 3 dias. [11]

• São necessários ao menos 2 exames de PSA elevados separados para confirmar o aumento; em razão da alta variabilidade dos resultados, recomendam-se 2 amostras separadas antes de prosseguir a investigação. [4]

• Antes de valorizar o resultado, checar interferentes que elevam o PSA: HPB (até 86% dos portadores podem ter PSA elevado) e prostatite [4][7][9], além de infecção, trauma, inflamação, toque retal, evacuação endurecida, instrumentação urológica e ejaculação recente. [4]

• Se o paciente usa inibidor da 5-alfa redutase, corrigir o valor antes de interpretá-lo: [4] orienta dobrar o PSA após 6 a 12 meses de uso; [7] descreve redução de 2 vezes nos primeiros 2 anos e de 2,5 vezes a partir de então.

• Conferir o preparo da coleta, conforme os protocolos institucionais [5][10]: 30 dias após biópsia de próstata, 15 dias após colonoscopia, 7 dias após ultrassonografia transretal e 72 horas após toque retal; abstinência sexual de 48 horas [10] ou 3 dias [5]; e 48 horas [10] ou 3 dias [5] após bicicleta, cavalo ou moto.

2) Toque retal

• Realizar em todos os indivíduos com PSA anormal, ainda que nenhum achado isolado confirme ou afaste o câncer. [4]

  • Ressalva: [7] considera o toque retal inadequado como teste de rastreamento (sensibilidade 51%, especificidade 59%), sem afastar seu uso na avaliação de um PSA já alterado, papel endossado por [1] e [4].

• Avaliar tamanho, volume, textura e forma da próstata [2] e sinais de neoplasia: nódulo, endurecimento ou assimetria. [6]

• Estimativa do peso prostático: calota palpável de 3 cm equivale a aproximadamente 30 g. [6]

• Se realizado antes da coleta, os protocolos institucionais preveem 72 horas de intervalo até o PSA [5][10], pois o toque retal eleva o marcador. [4]

3) Refinar o risco antes da biópsia

• Comparar com a faixa de referência para a idade: [4][6][7]

  • 40-49 anos ≤ 2,5;

  • 50-59 ≤ 3,5;

  • 60-69 ≤ 4,5;

  • 70-79 ≤ 6,5 ng/mL.

• Relação PSA livre/total, se PSA total entre 4 e 10 ng/mL: [4][6]

  • > 15% sugere HPB, sendo que se > 25% apresenta risco de câncer muito baixo (< 10%).

  • < 15% sugere câncer, sendo que se < 10% apresenta risco alto de câncer (~50%).

• Densidade de PSA = PSA total ÷ volume prostático (cc)

  • volume = (largura × altura × comprimento) × 0,52.

  • Densidade ≥ 0,15 é suspeita. [4]

• Velocidade de PSA: [4][6]

  • Aumento > 0,75 ng/mL/ano ou > 25% é suspeito;

  • O cálculo exige 3 dosagens em pelo menos 18 meses.

• Ajuste pelo volume prostático: [6]

  • Aada 10 g correspondem a 1 a 1,5 ng/mL de PSA esperado.

• RM de próstata

  • Segundo [1]: deve ser realizada antes da biópsia. Estratifica melhor os pacientes; reduz a necessidade de biópsias e os falsos-negativos, aumenta a acurácia e a sensibilidade e reduz o diagnóstico de tumores não clinicamente significativos (ISUP 1).

  • Segundo [7]: pode auxiliar na detecção de câncer clinicamente significativo (Gleason ≥ 7) e, em ensaio de não inferioridade, reduziu a proporção de biopsiados (36% versus 73%) e a detecção de cânceres insignificantes (4% versus 12%), sem perda na detecção dos significativos (21% versus 18%). Não há consenso sobre quais pacientes devem realizá-la, e faltam dados de desfecho de longo prazo.

  • Segundo [4]: pode deixar de detectar cerca de 25% das malignidades clinicamente significativas.

• Bioensaios (PHI, 4K Score, PCA3, SelectMDx, EPI Exosome), se disponíveis: [4]

  • VPN de ao menos 90%: menos de 10% de chance de câncer significativo se o teste for negativo.

  • 25% a 30% dos pacientes testam negativo e podem evitar a biópsia com segurança.

4) Encaminhar e indicar biópsia

• Pacientes com PSA elevado no exame repetido devem ser encaminhados ao urologista para consideração de biópsia prostática, que pode ser realizada por via transretal ou transperineal, guiada por ultrassom. [7]

  • [9] descreve a prática de forma não prescritiva: pacientes com PSA elevado são usualmente encaminhados ao urologista para investigação diagnóstica, que pode incluir RM de próstata e/ou biópsia prostática.

• A decisão deve incluir pelo menos 2 valores de PSA elevados e considerar idade, comorbidades, história médica, história familiar, fatores de alto risco, exame físico, sintomas urinários, expectativa de vida razoável e preferência pessoal, após revisão completa dos riscos e benefícios. Resultados de RM ou bioensaio, se disponíveis, também devem ser incluídos. [4]

• Técnica: a AUA recomenda que sejam colhidos ao menos 10 a 12 fragmentos, de forma simétrica, incluindo todas as áreas da glândula prostática. [7]

  • Existe preferência pela realização de biópsia randômica e da lesão-alvo, o que aumenta a acurácia. [1]

• Complicações, em ensaio randomizado com 718 pacientes (transretal versus transperineal): [7]

  • Infecciosas: 2,6% versus 2,7%.

  • Não infecciosas (sangramento, retenção urinária): 1,7% versus 2,2%.

• O paciente deve ser plenamente informado dos riscos e benefícios e ter tempo suficiente para decidir. [4]

5) Quando não indicar biópsia [4]

• Risco inaceitável, como pacientes que não podem suspender com segurança a terapia anticoagulante.

• Pacientes que não aceitam tratamento mesmo diante de um câncer perigoso.

• Expectativa de vida por idade ou comorbidades bem abaixo do mínimo de 10 anos necessários para benefício significativo do tratamento.

6) Após o diagnóstico

• A estratificação de risco, o estadiamento e a definição terapêutica seguem as diretrizes de doença localizada, com base em achados clínicos, laboratoriais e de imagem. [1]

• A estratificação usa o grau de elevação do PSA, a avaliação do tamanho tumoral pelo toque retal e o escore e o grupo de Gleason. [7]

• Diante de um diagnóstico positivo, é crucial adequar as intervenções (vigilância ativa, cirurgia, radioterapia e terapias sistêmicas) às características do tumor identificado. [3]

• Exames de estadiamento não pertencem ao rastreamento e seguem o grupo de risco, não o valor isolado de PSA. Na diretriz SBOC, a cintilografia óssea é indicada nos riscos intermediário, alto e muito alto, ou, nos de baixo e muito baixo risco, se FALC elevada ou dor óssea. [1]

O que discutir com o paciente

• Como os benefícios do rastreamento com PSA não são claros, as diretrizes encorajam a decisão compartilhada, incorporando os valores e as preferências do paciente. [7]

• O PSA deve ser solicitado apenas após discussão abrangente dos riscos e benefícios. [4]

• A NT 9/2023 orienta ampla discussão sobre os possíveis riscos e benefícios para a tomada de decisão compartilhada com os homens que solicitarem exames de rastreio. [2]

• As diretrizes clínicas encorajam uma discussão equilibrada com o paciente sobre os potenciais benefícios e danos de se apoiar no PSA para detectar câncer de próstata; [9] conclui que essa é uma abordagem pragmática no cuidado de pacientes com sintomas do trato urinário inferior, que é a população da revisão.

• Considerar: preferências do paciente, saúde geral, história familiar, comorbidades, etnia, idade e níveis prévios de PSA. [1][4]

• Roteiro da conversa

  • A maioria dos homens com PSA elevado não tem câncer. O risco real de câncer diante de um PSA elevado é de aproximadamente 30%. [4]

  • Um PSA elevado com frequência normaliza sozinho. Entre PSA de 4 a 10 ng/mL, o valor retorna à faixa normal em 25% a 40% dos homens apenas com a repetição do exame, motivo pelo qual a confirmação precede qualquer investigação. [7]

  • O PSA é sensível, mas pouco específico. [9] Resultados falso-positivos decorrem também de condições não cancerosas da próstata, como hiperplasia prostática benigna e prostatite. [9]

    • Os valores de sensibilidade e especificidade disponíveis nas fontes foram medidos em pacientes sintomáticos avaliados em ambulatórios de urologia (ver "Desempenho dos testes") e não são transponíveis ao aconselhamento de um homem assintomático na atenção primária. Para essa conversa, os parâmetros úteis são o risco real de aproximadamente 30% [4] e a taxa de normalização de 25% a 40% na repetição. [7]

  • A maioria dos cânceres descobertos não precisará de tratamento. Em estudo observacional prospectivo com 2.155 pacientes de baixo risco em vigilância ativa, seguidos com PSA a cada 3 a 6 meses e biópsias aos 6 a 12 meses, aos 24 meses e a cada 2 anos: aos 10 anos do diagnóstico, 49% permaneciam livres de progressão ou de tratamento, menos de 2% desenvolveram metástases e menos de 1% morreram de câncer de próstata. [7]

    • Se optar por tratar, a doença localizada tem sobrevida câncer-específica em 5 anos próxima de 100%. [7]

    • Possibilidade de diagnóstico de tumores indolentes ou que não necessitam de tratamento imediato. [3]

    • Possíveis riscos dos tratamentos e impactos negativos na qualidade de vida, incluindo disfunção sexual e urinária. [2][3]

    • Um PSA falsamente elevado pode levar a biópsia desnecessária de condição benigna, com dor, sangramento e infecção, além de ansiedade e estresse no indivíduo e na família. [2][4]

      • Risco de complicação infecciosa da biópsia: cerca de 2,6% a 2,7%. [7]

    • Testes de rastreamento nunca são urgentes: o paciente tem tempo amplo para revisar as informações e considerar suas opções. [4]

• A escolha, para muitos pacientes, se resume a duas alternativas: [4]

  • Realizar rastreamento regular, ainda que sob risco de sobrediagnóstico de cânceres indolentes, com possíveis procedimentos ou tratamentos que causem dano psicológico ou físico.

  • Evitar o rastreamento, eliminando o sobrediagnóstico, mas aceitando que um câncer potencialmente grave só seja descoberto em estágio tardio, quando o tratamento curativo já não é efetivo ou disponível.

Avaliação genética germinativa

• Sugerida pela SBOC em pacientes com tumores localizados e: [1]

  • Ancestrais judeus ashkenazi.

  • Risco alto ou muito alto.

  • Histologia intraductal/ductal.

  • ISUP ≥ 3.

  • Painel mínimo: BRCA1/2, ATM, DNA MMR e genes suspeitos à síndrome suspeita. Recomendações embasadas no Consenso de Filadélfia. [1]

• Diretrizes da NCCN e da ESMO recomendam testagem genética germinativa por painel para todos os pacientes com câncer de próstata localizado de alto risco ou metastático, independentemente da história familiar, para orientar a testagem em cascata de familiares e o uso de terapias de precisão dirigidas a essas alterações. [7]

Bases científicas: benefícios e danos

Evidência randomizada (referência para estimativa de efeito)

• Ensaios randomizados apoiam que o rastreamento por PSA promove benefício significativo no aumento do diagnóstico, na detecção de doença mais localizada e um pequeno benefício na redução da mortalidade câncer-específica. [1]

• ERSPC (europeu)

  • Atualização de 23 anos, mais de 160.000 pacientes: 13% de redução do risco de morte por câncer de próstata; 1 morte evitada a cada 12 pacientes diagnosticados no grupo que realizou PSA. [1]

  • Demonstrou redução modesta da mortalidade por câncer de próstata com o rastreamento por PSA, porém sem melhora em anos de vida ajustados pela qualidade (QALY). [7]

  • Na atualização de 16 anos, mostrou redução na mortalidade específica acompanhada de elevadas taxas de sobrediagnóstico. [2]

• PLCO (norte-americano): não reportou benefício de mortalidade, embora isso possa ter decorrido de testagem prévia com PSA em cerca de 90% dos participantes antes da inclusão. [7]

• CAP (Inglaterra e País de Gales): análise secundária de ensaio randomizado por conglomerados, com homens de 50 a 69 anos de 573 unidades de atenção primária, reportou pequena redução da mortalidade por câncer de próstata com o rastreamento por PSA, mas nenhum efeito sobre a mortalidade global. [7]

• Metanálise desses e de outros 3 ensaios de rastreamento com PSA, totalizando 721.718 homens: pouco ou nenhum efeito sobre a mortalidade câncer-específica ou sobre a mortalidade por todas as causas; todos os ensaios incluídos, exceto o europeu, tinham alto risco de viés. [7]

• Síntese convergente: revisão sistemática de 2018 dos grandes ensaios randomizados de rastreamento baseado em PSA (Ilic et al., BMJ 2018;362:k3519) mostrou pequena redução potencial da mortalidade câncer-específica, sem mudança na mortalidade por todas as causas, e com aumento do risco de complicações da biópsia, de sobrediagnóstico de câncer clinicamente insignificante e de sobretratamento, conforme reportado por [9]. A mesma revisão de Ilic é uma das referências primárias da diretriz [1].

Evidência observacional, ecológica e de modelagem

• Estimativas de efeito substancialmente maiores do que as dos ensaios randomizados acima. Interpretar com essa ressalva.

  • Comparações entre populações rastreadas e não rastreadas mostraram repetidamente redução de 50% na mortalidade câncer-específica quando o PSA é amplamente utilizado ao longo do tempo. [4]

  • Dados do NIH: redução de 44% na mortalidade câncer-específica à medida que o PSA se tornou amplamente disponível no início dos anos 1990. [4]

  • SEER 1975-2017: mortalidade nos EUA caiu de 39/100.000 para 19/100.000 homens entre 1992 e 2017 (redução de 51%). Segundo modelos de simulação, 45% a 70% dessa queda seria atribuível à testagem do PSA. [4]

    • A própria [2] pondera que houve importantes avanços no tratamento para o controle das taxas de mortalidade da doença no período.

  • Kaiser Permanente (2018), mais de 400.000 pacientes: rastreamento anual entre 55 e 75 anos reduziu a mortalidade câncer-específica em 64% (IC 95% 50%-78%, P<0,001). [4]

Divergência entre as fontes quanto à mortalidade global

• [4] atribui ao estudo Kaiser Permanente redução de 24% na mortalidade global (IC 95% 15%-34%, P<0,001).

• [7] reporta que o ensaio CAP não encontrou efeito sobre a mortalidade global e que a metanálise de 721.718 homens encontrou pouco ou nenhum efeito sobre a mortalidade por todas as causas.

• [9] reporta que a revisão sistemática dos grandes ensaios randomizados mostrou nenhuma mudança na mortalidade por todas as causas.

• [1] afirma explicitamente que o rastreamento aumenta falso-positivos, overdiagnosis e overtreatment sem reduzir a mortalidade geral.

• O peso da evidência randomizada disponível nas fontes ([1], [7], [9]) não sustenta redução de mortalidade global com o rastreamento por PSA.

Danos

• Há aumento de testes falso-positivos, de overdiagnosis e de overtreatment, sem redução da mortalidade geral, expondo parcela dos pacientes a riscos e eventos adversos desnecessários, com prejuízo à qualidade de vida e ansiedade por uma condição sem repercussão clinicamente significativa. [1]

• Revisões sistemáticas identificaram que a prática aumenta de forma significativa o diagnóstico do câncer, sem redução significativa da mortalidade específica e com importantes danos à saúde do homem. [2]

• O rastreamento por PSA levou a danos relacionados à biópsia e ao tratamento do câncer. [7]

• Sobrediagnóstico

  • Diagnóstico de uma condição que nunca teria causado morte precoce, sintomas ou problemas clínicos. É prejudicial quando leva a tratamentos desnecessários ou a estresse e ansiedade indevidos. [4]

  • Não é diagnóstico errado nem alarme falso, e é parte inevitável de todo rastreamento em algum grau; a única forma de eliminá-lo é evitar todos os testes de rastreamento. [4]

  • Reconhecido pelo INCA como fenômeno que infla as taxas de incidência do câncer de próstata após o advento do PSA, a ponto de exigir ajuste metodológico nas estimativas nacionais. [8]

  • Mitigação: explicar, antes do PSA, que a maioria dos homens com PSA elevado não tem câncer e que a grande maioria dos cânceres descobertos pelo PSA nunca precisará de tratamento. [4]

• Sobretratamento

  • Tratamento de cânceres que não evoluiriam a ponto de ameaçar a vida, com impacto importante na qualidade de vida, incluindo disfunção sexual e urinária. [2]

  • A introdução da vigilância ativa para doença de baixo risco e baixo estádio eliminou efetivamente o sobretratamento em 70% a 75% dos pacientes que antes recebiam terapia definitiva. [4]

  • O uso da vigilância ativa aumentou substancialmente e segue aumentando em homens com câncer de próstata de baixo risco recém-diagnosticado. [7]

• Biópsias desnecessárias

  • A doença detectada pode gerar necessidade de biópsia e complicações como dor, sangramento e infecções, além de ansiedade e estresse. [2]

  • Redução possível com faixas de referência ajustadas por idade, limitação do rastreamento aos que provavelmente se beneficiarão do tratamento e uso de RM e bioensaios, que eliminam 25% a 30% ou mais das biópsias de baixo rendimento. [4]

  • Estratégia baseada em RM reduziu a proporção de homens biopsiados de 73% para 36%, com menos cânceres insignificantes detectados e sem perda na detecção de cânceres significativos. [7]

• Posição da OMS: os principais obstáculos para um programa efetivo são a maior frequência de tumores indolentes com o aumento da idade e a morbidade significativa relacionada aos procedimentos usados para tratar o câncer de próstata. [2]

Organização da rede e recomendações a gestores

Recomendações do Ministério da Saúde aos gestores estaduais e municipais: [2]

• Organizar a rede de atenção à saúde, com a Atenção Primária à Saúde como porta de entrada e lócus de seguimento prioritários, permitindo investigação célere de queixas urinárias.

  • Embora o câncer de próstata não apresente sintomas em fases iniciais, iniciar investigação diagnóstica em pacientes de elevado risco de neoplasia significativa e naqueles com:

    • Dificuldade de urinar.

    • Diminuição do jato de urina.

    • Necessidade de urinar mais vezes durante o dia ou à noite.

    • Sangue na urina.

  • Ressalva: [7] registra que sintomas do trato urinário inferior, como hesitação urinária e noctúria, são frequentemente descritos como manifestações de câncer de próstata localizado, mas que associação forte não foi demonstrada; [9] classifica essa evidência como equívoca e aponta que os sintomas não discriminam bem entre câncer de próstata e HPB. A investigação de queixas urinárias permanece indicada por si mesma, sem que os sintomas sirvam de marcador confiável de câncer.

• Implementar, em larga escala, estratégias de disseminação de informações sobre a importância de os homens procurarem a unidade de saúde, independentemente da idade.

• Informar aos homens que demandarem espontaneamente PSA e/ou toque retal sobre o balanço entre benefícios e riscos, estimulando a decisão compartilhada.

• Não realizar campanhas para convocar homens assintomáticos para rastreamento com PSA e/ou toque retal.

• Capacitar os profissionais da Atenção Primária sobre o câncer de próstata, em parceria com serviços de saúde e instituições de ensino.

• Fortalecer ações educativas e de comunicação em saúde sobre autocuidado e prevenção dos cânceres mais prevalentes e de outras doenças crônicas não transmissíveis.

• Instrumentalizar o trabalho das equipes e orientar a população por meio de publicações institucionais.

• Em casos suspeitos, a investigação célere e o possível tratamento (ou vigilância) devem ser instituídos.

Referências

[1] SOCIEDADE BRASILEIRA DE ONCOLOGIA CLÍNICA. Diretrizes de tratamentos oncológicos 2026: tumores geniturinários. Próstata: doença localizada. São Paulo: SBOC, 2026. Disponível em: https://www.sboc.org.br. Acesso em: 16 jul. 2026.

[2] BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção Primária à Saúde. Nota Técnica nº 9/2023-COSAH/CGACI/DGCI/SAPS/MS: recomendação pelo não rastreamento populacional do câncer de próstata. Brasília: Ministério da Saúde, 2023. Disponível em: https://www.gov.br/saude. Acesso em: 16 jul. 2026.

[3] SOCIEDADE BRASILEIRA DE UROLOGIA; SOCIEDADE BRASILEIRA DE ONCOLOGIA CLÍNICA; SOCIEDADE BRASILEIRA DE RADIOTERAPIA. Posicionamento da SBU, SBOC e SBRT sobre o rastreamento do câncer de próstata. 2023. Disponível em: https://portaldaurologia.org.br. Acesso em: 16 jul. 2026.

[4] DAVID, Michael K.; LESLIE, Stephen W. Prostate-Specific Antigen. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557495/. Acesso em: 16 jul. 2026.

[5] AME VOTUPORANGA; SANTA CASA DE VOTUPORANGA; GOVERNO DO ESTADO DE SÃO PAULO. Manual de preparos de exames e procedimentos: exame de antígeno prostático específico (PSA). Versão nº 04. Votuporanga. Protocolo institucional local. Disponível em: https://www.saude.sp.gov.br. Acesso em: 16 jul. 2026.

[6] GPMED. Hiperplasia prostática benigna (HPB). Disponível em: Hiperplasia prostática benigna (HPB). Acesso em: 16 jul. 2026.

[7] RAYCHAUDHURI, Ruben; LIN, Daniel W.; MONTGOMERY, R. Bruce. Prostate Cancer: A Review. JAMA, v. 333, n. 16, p. 1433-1446, 2025. DOI: 10.1001/jama.2025.0228. Disponível em: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2831147. Acesso em: 16 jul. 2026.

[8] INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER (Brasil). Estimativa 2026: incidência de câncer no Brasil. Rio de Janeiro: INCA, 2026. 168 p. ISBN 978-65-88517-50-5 (versão impressa); ISBN 978-65-88517-52-9 (versão eletrônica). Disponível em: https://www.inca.gov.br. Acesso em: 16 jul. 2026.

[8a] INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER (Brasil). Estimativa 2026: incidência de câncer no Brasil. Errata. Rio de Janeiro: INCA, 2026. Corrige a página de créditos (tiragem), as páginas 36 e 39, as Tabelas 2 e 3 (páginas 64-69), a Tabela 42 (página 108), a Tabela 44 (página 110), a Tabela 56 (página 122), a Tabela 59 (página 125), a Figura 57, a Tabela 61 (página 127), a Figura 59 e as referências da página 155. Não corrige nenhum dado relativo ao câncer de próstata. Disponível em: https://www.inca.gov.br. Acesso em: 16 jul. 2026.

[9] MERRIEL, Samuel W. D.; POCOCK, Lucy; GILBERT, Emma; CREAVIN, Sam; WALTER, Fiona M.; SPENCER, Anne; HAMILTON, Willie. Systematic review and meta-analysis of the diagnostic accuracy of prostate-specific antigen (PSA) for the detection of prostate cancer in symptomatic patients. BMC Medicine, v. 20, n. 54, 2022. DOI: 10.1186/s12916-021-02230-y. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8819971/. Acesso em: 16 jul. 2026.

[10] CAMPINAS (SP). Prefeitura Municipal. Secretaria Municipal de Saúde. Recomendação de exame de PSA: preparo do paciente masculino para coleta de exame de PSA (antígeno prostático). FO884/NOV/10-SMS. Campinas: SMS. Protocolo institucional local. Disponível em: https://saude.campinas.sp.gov.br. Acesso em: 16 jul. 2026.

[11] AMERICAN UROLOGICAL ASSOCIATION; SOCIETY OF UROLOGIC ONCOLOGY. Early Detection of Prostate Cancer: AUA/SUO Guideline (2023, emendada em 2026). Painel original: WEI, John T. et al., publicado em J Urol, v. 210, n. 1, p. 46-53, 2023 (DOI: 10.1097/JU.0000000000003491). Emenda de 2026: LIN, Daniel W.; CARLSSON, Sigrid; FILSON, Christopher P.; KONETY, Badrinath R.; PURYSKO, Andrei S. (J Urol, DOI: 10.1097/JU.0000000000004995). As recomendações de idade de início e periodicidade citadas neste artigo constam de ambas as versões. Disponível em: https://www.auanet.org/guidelines-and-quality/guidelines/early-detection-of-prostate-cancer-guideline. Acesso em: 16 jul. 2026.

[12] THOMPSON, Ian M.; ANKERST, Donna Pauler; CHI, Chen; et al. Operating Characteristics of Prostate-Specific Antigen in Men With an Initial PSA Level of 3.0 ng/mL or Lower. JAMA, v. 294, n. 1, p. 66-70, 2005. DOI: 10.1001/jama.294.1.66. Disponível em: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/201171. Acesso em: 16 jul. 2026.

[13] NATIONAL CANCER INSTITUTE. Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT): Questions and Answers. Bethesda: NCI, atualizado em 10 jul. 2023. Reporta os resultados do PCPT (finasterida; Thompson et al., N Engl J Med 2003;349:215-24 e 2013) e do REDUCE (dutasterida; Andriole et al., N Engl J Med 2010;362:1192-202). Disponível em: https://www.cancer.gov/types/prostate/research/prostate-cancer-prevention-trial-qa. Acesso em: 16 jul. 2026.