Etiologia

• Os hantavírus pertencem ao gênero Orthohantavirus, família Hantaviridae, ordemBunyavirales [3][4]

  • Vírus RNA de fita simples, polaridade negativa, envelopados [3][5]

  • Virion com tamanho entre 70 e 160 nm [3]; outras fontes descrevem 80 a 120 nm [5]

  • Segmento L: codifica RNA polimerase RNA-dependente [3][5]

  • Segmento M: codifica as glicoproteínas de envelope G1 e G2 [3][5]

  • Segmento S: codifica a proteína N do nucleocapsídeo [3][5]

  • Infectam células endoteliais, epiteliais, dendríticas e linfócitos por ligação da glicoproteína viral a receptores de superfície celular [3]

• Sorotipos circulantes no Brasil e seus hospedeiros reservatório: [4][5]

  • Araraquara: Necromys lasiurus (associado a letalidade em torno de 50% em algumas áreas do país; amplamente disseminado em Cerrado e Caatinga)

  • Juquitiba: Oligoryzomys nigripes

  • Castelo dos Sonhos: Oligoryzomys utiaritensis

  • Anajatuba: Oligoryzomys fornesis

  • Rio Mearim: Holochilus sciurus

  • Laguna Negra: Calomys aff. callosus

  • Jaborá: Akodon montensis

  • Rio Mamoré: Oligoryzomys microtis

• Principais sorotipos nas Américas (contexto comparativo): [3][4][5]

  • Sin Nombre: América do Norte; hospedeiroPeromyscus maniculatus

  • Andes: América do Sul (Argentina e Chile); hospedeiro Oligoryzomys longicaudatus; único sorotipo com transmissão pessoa a pessoa documentada

Transmissão

• Via principal:

  • Inalação de aerossóis formados a partir de urina, fezes, saliva ou ninhos de roedores infectados [2][4][5][6]

    • A exposição pode ocorrer após apenas alguns minutos em ambiente fechado contaminado [4]

    • Os roedores permanecem portadores assintomáticos por semanas a anos [4][5]

• Outras vias possíveis: [2][4][5]

  • Mordedura de roedor

  • Contato do vírus com pele não íntegra, conjuntivas ou mucosas

  • Ingestão de água ou alimentos contaminados

• Transmissão pessoa a pessoa: documentada exclusivamente para o vírus Andes (Argentina e Chile); não ocorre com os sorotipos circulantes no Brasil [2][4][5][6]

  • Transmissão nosocomial pelo vírus Andes foi relatada, porém parece ser incomum [4]

  • Acredita-se que ocorra durante o estágio prodrômico ou logo após, afetando principalmente contatos domiciliares e íntimos [4]

• Perfil de exposição de risco no Brasil (2007–2025):[1]

  • 53%: limpeza de galpão ou depósito

  • 45%: desmatamento ou aragem de terra

  • 45%: contato direto com roedor

  • Mais de 70%: atividades rurais

• Atividades de risco descritas na literatura brasileira: [5]

  • Colheita mecanizada ou manual de sementes de capim braquiária, grãos de milho, amendoim e outras culturas

  • Limpeza de silos, depósitos de grãos ou celeiros

  • Atividades domésticas em ambientes fechados ou abandonados, incluindo varredura do peridomicílio

  • Desmatamento, corte de árvores e atividades florestais

• Sazonalidade por região (2007–2026): [1][2]

  • A maioria dos casos ocorre nos meses mais secos, no período de estiagem [2]

  • Região Sul: pico em outubro e novembro

  • Região Sudeste: distribuição mais uniforme, com aumento em abril e maio

  • Região Centro-Oeste: pico em janeiro

  • Região Norte: distribuição relativamente uniforme ao longo do ano

  • Região Nordeste: casos muito escassos em todo o período

• Sobrevida viral no ambiente: [4][5]

  • O vírus pode sobreviver de alguns dias a semanas em temperatura ambiente, dependendo da umidade, presença de matéria orgânica e exposição à luz solar

  • Em ambientes fechados, sem ação solar e do vento, o vírus pode sobreviver por volta de 7 dias [5]

  • Vírus secos perdem viabilidade em 24 horas à temperatura ambiente [4]

  • Inativado pela luz solar em até 4 horas ao ar livre [5]

Fisiopatologia

A fisiopatologia da SCPH envolve dano mediado pelo sistema imune, e não efeito citopático viral direto. [3][4][5]

• Após a inalação, o vírus deposita-se nos alvéolos ou bronquíolos terminais [3]

  • A infecção dos macrófagos alveolares gera viremia com disseminação ao endotélio capilar pulmonar [3]

• A entrada viral nas células ocorre pela ligação da glicoproteína viral às integrinas beta-3, receptores que regulam ativação plaquetária e permeabilidade vascular [3][5]

  • A interferência das integrinas beta-3 pelo vírus justifica a trombocitopenia observada precocemente [3][5]

• Células dendríticas imaturas atuam como carreadoras do vírus até os linfonodos regionais, onde ocorre replicação adicional [3]

  • A infecção induz maturação das células dendríticas e resposta intensa de células T CD8+ específicas [3]

• O aumento do RNA viral desencadeia tempestade de citocinas, com liberação de TNF-α, IFN-γ e óxido nítrico [3][5]:

  • Aumento da permeabilidade capilar pulmonar: edema pulmonar não cardiogênico

  • Depressão miocárdica pelo TNF: choque cardiogênico

  • Edema pulmonar resultante pode progredir para falência de múltiplos órgãos [3]

• Achados anatomopatológicos na SCPH :[5]

  • Pulmões densos, semelhantes à borracha e pesados, podendo atingir o dobro do peso normal; podem ser encontrados flutuando em fluidos na cavidade pleural

  • Histologia: dilatação capilar, edema endotelial, infiltrado intersticial linfocitário, edema alveolar difuso e membranas hialinas

  • Imunoblastos nas regiões periarteriolares do baço, fígado e linfonodos; possível necrose centrolobular hepática

Quadro Clínico

Período de incubação

• Varia de 5 a 42 dias, com média de 14 dias [2]

• Outras fontes descrevem de 7 a 39 dias [3]; o intervalo de 1 a 7 semanas também é referido para a SCPH [4]

• O período mínimo registrado foi de 3 dias e o máximo de 60 dias [5]

• A maior parte dos casos apresenta os primeiros sintomas em torno de duas semanas após a exposição [5]

🫀🫁 Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus (SCPH)

• Forma exclusiva no Brasil e predominante nas Américas. [2][3][5]

• Evolui em quatro fases distintas.

  • 1) Fase prodrômica (duração: 1 a 6 dias; excepcionalmente até 15 dias) [2][5]

    • Febre [2][3][5]

    • Cefaleia [2][3][5]

    • Mialgia intensa, incluindo dor dorsolombar [2][3][5]

    • Náuseas, vômitos e diarreia [2][3][5]

    • Dor abdominal (pode simular abdome agudo em casos intensos) [2][4][5]

    • Tosse seca pode surgir no final desta fase; sem sintomas de vias aéreas superiores [2][5]

    • Trombocitopenia pode surgir já nesta fase [3][4]

    • Achados laboratoriais típicos: [5]

      • Linfócitos atípicos >10%

      • Plaquetopenia (<150.000 até 20.000/mm³)

      • Leucócitos normais ou elevados com desvio à esquerda (>5.600 células/mm³)

      • Hemoconcentração (hematócrito >45%)

      • Radiografia de tórax: normal ou com infiltrados intersticiais difusos uni ou bilaterais

  • 2) Fase cardiopulmonar (duração: 4 a 5 dias) [2][5]

    • Surgimento abrupto de tosse e dispneia grave, aproximadamente 3 a 6 dias após o pródromo [2][3]

    • Edema agudo de pulmão não cardiogênico por aumento da permeabilidade vascular no leito capilar pulmonar [2][3][5]

    • Taquicardia, taquipneia e hipoxemia [2][3][5]

    • Hipotensão e choque [3][5]

    • Choque cardiogênico secundário à depressão miocárdica: índice cardíaco baixo e resistência vascular periférica elevada (padrão oposto ao choque séptico) [2][3][5]

    • Acidose metabólica por infecção grave [3]

    • Comprometimento renal de leve a moderado; insuficiência renal aguda possível, especialmente com vírus Bayou, Black Creek Canal e Andes [5]

    • Derrame pleural, principalmente bilateral e de pequena magnitude, é comum; área cardíaca normal à radiografia [5]

    • Colapso cardiovascular possível; óbito ocorre mais comumente entre o 5º e o 6º dia do início da doença [5]

    • Indicadores prognósticos adversos: lactato plasmático >4,0 mmol/L ou índice cardíaco <2,2 L/min/m² [6]

    • Letalidade ao atingir esta fase: 45 a 50% [3][5]

    • Achados laboratoriais típicos: [5]

      • Leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda, formas jovens e granulócitos imaturos

      • Linfopenia relativa com linfócitos atípicos; hemoconcentração; plaquetopenia

      • Redução da atividade protrombínica; TTPA levemente prolongado [2][3]; fibrinogênio normal [5]

      • Acidose metabólica [2]; hipocapnia pode estar presente na fase de hiperventilação compensatória inicial [3]

      • Elevação sérica de TGO, TGP e DHL; hipoproteinemia e albuminemia [5]

      • Radiografia de tórax: infiltrado pulmonar bilateral, podendo ocorrer derrame pleural

  • 3) Fase diurética (duração: 5 dias iniciais mais intensos, podendo prolongar-se até a convalescença) [5]

    • Recuperação das alterações de permeabilidade endotelial com reabsorção do líquido do terceiro espaço e interstício [5]

    • Diurese intensa, especialmente nos primeiros 5 dias [5]

    • Recuperação hemodinâmica e resolução da febre [5]

  • 4) Fase de convalescença (duração: 2 semanas a 2 meses) [5]

    • Persistência de adinamia e prostração [5]

    • Melhora gradativa dos sinais e sintomas; lenta recuperação das anormalidades hemodinâmicas e da função respiratória [5]

    • Sobreviventes frequentemente evoluem com poliúria durante a convalescença e melhoram rapidamente [6]

🌡️🩸 Febre Hemorrágica com Síndrome Renal (FHSR)

• Não ocorre no Brasil; forma predominante na Ásia e norte da Europa. [2][5]

• Evolui em cinco fases: [5]

  • 1) Fase febril (3 a 7 dias): febre, cefaleia, mialgias, dor abdominal, náuseas, vômitos, rubor facial, petéquias, hemorragia conjuntival [2][5]

  • 2) Fase hipotensiva (2 horas a 3 dias): náuseas, vômitos, taquicardia, hipotensão, choque, hemorragias [5]

  • 3) Fase oligúrica (3 a 7 dias): oligúria, anúria, hemorragias graves (vias aéreas, gastrointestinal, geniturinária, SNC); ureia e creatinina elevadas, proteinúria acentuada, hematúria [2][5]

  • 4) Fase diurética (dias a semanas): poliúria de 3 a 6 litros por dia [5]

  • 5) Fase de convalescença (semanas a meses): recuperação clínica lenta; anemia e hipostenúria podem persistir por meses [5]

  • Manifestações extrarrenais possíveis: CIVD, miocardite, hepatite e pancreatite [2]

Diagnóstico

Suspeita clínica

• Deve-se suspeitar de SCPH em todo paciente febril que resida, trabalhe ou mantenha atividades em área rural ou silvestre, apresentando: [2][5]

  • Neutrofilia com desvio à esquerda

  • Hemoconcentração

  • Trombocitopenia

  • Presença de linfócitos atípicos

• A hipótese de SCPH deve ser cogitada em paciente previamente saudável com febre associada a sinais de insuficiência respiratória aguda ou edema pulmonar não cardiogênico na primeira semana da doença [5][6]

• Antecedentes epidemiológicos reforçam a suspeita; a ausência de exposição documentada não descarta o diagnóstico [5]

Definições de caso (Vigilância Epidemiológica) [5]

• Caso suspeito:

  • Paciente com quadro viral (febre >38°C, mialgia e cefaleia) com sinais de insuficiência respiratória aguda de etiologia não determinada na primeira semana; ou

  • Paciente com insuficiência respiratória aguda evoluindo para óbito na primeira semana; ou

  • Paciente com quadro viral exposto a situação de risco relacionada ou não a casos confirmados

• Caso confirmado:

  • Critério laboratorial: sorologia IgM reagente, imuno-histoquímica positiva ou RT-PCR positivo para hantavírus

  • Critério clínico-epidemiológico: insuficiência respiratória aguda com evolução a óbito sem coleta de amostras, em paciente que frequentou área conhecida de transmissão ou foi exposto à mesma situação de risco nos últimos 60 dias

Estadiamento pela contagem de plaquetas

• A trombocitopenia é o primeiro marcador laboratorial significativamente alterado, sendo o mais útil para estadiamento da doença e predição de progressão [3]

  • Queda progressiva ou trombocitopenia ao hemograma indica hospitalização para avaliação [3]

Exames laboratoriais

• Hemograma: [2][3][5]

  • Leucocitose (com ou sem desvio à esquerda)

  • Linfocitose atípica e imunoblastos circulantes

  • Plaquetopenia

  • Hemoconcentração

  • Esfregaço periférico nas formas graves: mielócitos, metamielócitos e promielócitos com trombocitopenia grave [3]

• Bioquímica e outros: [2][3][5]

  • Eletrólitos: hiponatremia pode estar presente [3]

  • Função renal: ureia e creatinina

  • CPK e DHL

  • Lactato arterial (valor >4,0 mmol/L associado a pior prognóstico) [6]

  • Gasometria arterial: hipoxemia variável, acidose metabólica e hipocapnia na fase de hiperventilação compensatória [2][3]

  • Coagulograma: muito alterado na FHSR; TTPA levemente prolongado na SCPH [2][3][5]

  • Urina I: hematúria e proteinúria [2][3][5]

  • Proteína sérica reduzida [3]

  • Nota: A fonte [3] (StatPearls) menciona elevação leve de LDL como achado associado à hantavirose. Esse dado não é corroborado pelas demais fontes disponíveis e não consta como achado consistente em diretrizes ou estudos clínicos específicos de SCPH. Não deve ser utilizado como critério diagnóstico.

Exames de imagem

• Radiografia de tórax: [2][3][5]

  • Infiltrado pulmonar bilateral, intersticial, com focos de alveolização (padrão de SARA) [2]

  • Cerca de 1/3 dos pacientes apresenta edema pulmonar bilateral já na radiografia inicial [3]

  • Quase a totalidade desenvolve edema intersticial em 48 horas de internação [3]

  • Dois terços evoluem com opacidades bibasais ou perihilares e derrame pleural [3]

  • Área cardíaca normal (elemento diferencial em relação ao edema cardiogênico) [5]

Diagnóstico sorológico e molecular

• ELISA para IgM: método preferencial; anticorpos IgM específicos detectáveis desde o início dos sintomas, em cerca de 95% dos pacientes [2][3][4][5]

  • IgM específico ou elevação do título de IgG são diagnósticos [4]

  • Podem ser detectados até 60 dias após o início dos sintomas [5]

  • Coleta da primeira amostra na admissão; segunda amostra quando o diagnóstico não for conclusivo na primeira coleta [5]

• RT-PCR: permite diagnóstico durante a fase aguda pela amplificação do RNA viral [2][4][5]

  • Eficiente em amostras coletadas até o 7º dia do início dos sintomas [5]

  • Em caso de óbito, coletar amostras até 8 horas após o óbito [5]

• Outros métodos disponíveis: imunofluorescência, imunoblot (Western blot), imunocromatografia, imunoistoquímica em tecidos [3][4][5]

Diagnóstico Diferencial

• Doenças infecciosas: [2][3][5]

  • Dengue

  • Leptospirose

  • Malária

  • Pneumocistose (em pacientes com HIV/AIDS)

  • Histoplasmose aguda

  • Legionelose

  • Pneumonias bacterianas e atípicas (Micoplasma, Clamídia, Legionella, Coxiella burnetti)

  • Influenza e outros vírus respiratórios (excluir por PCR específico) [3][6]

  • Febre hemorrágica viral [3]

  • Rickettsiose, tuberculose, psitacose [5]

• Doenças não infecciosas: [2][3][5]

  • SARA de diversas etiologias

  • Síndrome de Goodpasture

  • Pneumonite eosinofílica

  • Colagenoses (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide)

  • Miocardiopatia com edema agudo de pulmão

  • Estenose mitral

  • Neoplasia pulmonar

• Elemento diferencial da SCPH em relação à leptospirose (hemorragia pulmonar bilateral): [5]

  • Na SCPH: eritrossedimentação normal ou com leve aumento; hematócrito elevado; imunócitos presentes; líquido aspirado do pulmão semelhante ao plasma, sem sinais hemorrágicos

  • Na leptospirose: eritrossedimentação elevada; hematócrito normal ou baixo; imunócitos ausentes; presença de hemorragia pulmonar franca

Tratamento

Considerações:

• Não há tratamento específico de eficácia comprovada. O manejo é essencialmente de suporte clínico intensivo. [2][3][4][5][6]

• Para todo caso suspeito de SCPH, deve-se providenciar vaga em UTI imediatamente. O início precoce do cuidado intensivo é crítico, pois o quadro pode evoluir rapidamente para gravidade extrema e óbito. [5][6] Pacientes em unidades ambulatoriais ou de baixa complexidade devem ser removidos em unidade de suporte avançado de vida com médico habilitado. [5]

Suporte respiratório

• Não protelar a intubação orotraqueal [2]

• Oxigênio suplementar e ventilação mecânica quando necessário, seguindo estratégia protetora para SARA [2][3]

• Cerca de 40% dos casos requerem ventilação mecânica [3]

• O manejo criterioso de fluidos pode evitar a intubação em até metade dos pacientes hospitalizados [3]

• Em insuficiência respiratória leve com quadro instável: ventilação não invasiva precoce (BiPAP/CPAP) [5]

• Em insuficiência respiratória grave com critérios de SARA (FR >30 irpm, SatO₂ <80%): ventilação mecânica invasiva [5]

  • Estratégia protetora pulmonar: [5][7]

    • Volume corrente: 4 a 8 mL/kg de peso predito; iniciar com 6 mL/kg e ajustar conforme Pplat, PaCO₂ e pH [7]

    • Pressão de platô (Pplat): ≤ 30 cmH₂O [7]

    • Driving pressure (pressão de distensão = Pplat − PEEP): ≤ 15 cmH₂O [7]

    • PEEP: 10 a 18 cmH₂O [5]; evitar PEEP <5 cmH₂O [7]

    • FiO₂: mínima necessária para manter SpO₂ entre 92 e 96% [7]

• Se houver melhora nos primeiros dias, há boa probabilidade de extubação ainda na primeira semana [3]

Suporte hemodinâmico [2][5]

• Drogas vasoativas devem ser introduzidas precocemente em infusão EV contínua para manter as condições hemodinâmicas e prevenir o choque.

  • 💡Dica: consulte a Calculadora de Drogas Vasoativas.

• Cuidado extremo com infusão de volume: manter balanço hídrico próximo de zero ou negativo

  • Soluções coloidais e plasma podem ser utilizados para otimizar a volemia.

  • Monitorização hemodinâmica invasiva com cateter de artéria pulmonar nos casos graves; manter pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) entre 8 e 10 mmHg [5]

  • Parâmetros dinâmicos de responsividade a fluidos (variação da pressão de pulso, variação do volume sistólico, passive leg raising) são preferíveis à PVC como guia de reposição volêmica [6]

• Noradrenalina sol. inj. 4mg/4mL

  • 0,01 a 1,0 µg/kg/min EV contínuo. [5]

  • Indicada para suporte vasopressor e manutenção das condições hemodinâmicas.

• Dobutamina sol. inj. 250mg/20mL

  • Iniciar com 2 a 5 µg/kg/min EV contínuo; titular progressivamente até efeito clínico desejado. [5]

  • Faixa terapêutica habitual: 2 a 20 µg/kg/min. [5]

  • Indicada precocemente diante de depressão miocárdica; em pacientes com hipotensão grave, considerar associação com noradrenalina para evitar vasodilatação paradoxal.

• Dopamina sol. inj. 50mg/10mL

  • Faixa de efeito predominantemente dopaminérgico: 2 a 5 µg/kg/min EV contínuo. [5]

  • Faixa de efeito predominantemente betaadrenérgico (inotrópico): 5 a 10 µg/kg/min EV contínuo. [5]

  • Nota: o uso de dopamina em baixas doses com intenção renoprotegida não é recomendado com base em evidências atuais; seu papel na hantavirose está relacionado ao suporte hemodinâmico.

• Adrenalina e fenilefrina: drogas de segunda escolha quando as anteriores não estiverem disponíveis [5]

Outras medidas de suporte

• Evitar antiagregantes plaquetários; atenção no uso de anticoagulantes [2]

• Antibioticoterapia empírica de espectro compatível com pneumonias bilaterais atípicas deve ser mantida até os resultados laboratoriais específicos; reavaliada com o diagnóstico de SCPH pelo risco de superinfecção [5]

• ECMO: utilizada em centros especializados em choque refratário [3][5][6]

  • O início precoce ao primeiro sinal de descompensação está associado a sobrevida de 80%, mesmo em colapso cardiopulmonar estabelecido [6]

  • Outros estudos descrevem sobrevidas de 70% [3] e 60% [5]; as diferenças refletem populações e critérios de inclusão distintos

  • Eficácia não estabelecida em ensaios clínicos formais, dado o caráter raro da doença [3]

• Em caso de óbito: CIVD com hemorragia franca e leucocitose intensa são os achados mais frequentemente associados [3]

Intervenções sem eficácia comprovada ou em investigação

• Ribavirina na SCPH: ribavirina intravenosa foi testada em pacientes com SCPH e não demonstrou eficácia para o tratamento da SCPH. [6] Esse dado é corroborado pelas fontes [2][3][4]. O uso na SCPH não é recomendado.

• Ribavirina na FHSR (uso em investigação): há evidências de possível redução de mortalidade quando administrada precocemente na fase prodrômica, embora a eficácia não esteja formalmente estabelecida. [5]

  • Ribavirina sol. inj. (posologia de referência para uso na FHSR) [5]

    • Dose de ataque: 2 g EV, dose única inicial.

    • Manutenção, fase 1: 1 g EV de 6/6h durante 4 dias.

    • Manutenção, fase 2: 0,5 g EV de 8/8h por mais 6 dias.

    • Duração total: 10 dias.

    • Parece ser mais eficaz quando iniciada antes do 4º dia de doença. [5]

    • Para pacientes com peso corporal significativamente abaixo de 60 kg, o ajuste proporcional de dose é necessário, respeitando os valores máximos acima indicados.

    • Contraindicada na gestação: efeito teratogênico.

    • Efeito adverso cardinal: anemia hemolítica dose-dependente; monitorizar hemoglobina durante o tratamento.

    • Ajuste em insuficiência renal grave: redução de dose necessária.

• Corticosteroides (uso empírico, sem eficácia comprovada): sem evidências concretas de eficácia em ensaio clínico randomizado [2][5]; utilizados empiricamente em alguns serviços. [5]

  • Hidrocortisona pó inj. 100mg

    • 400 mg/dia EV na fase de pneumonite intersticial inicial.

    • Suposto mecanismo: redução de citocinas inflamatórias e estímulo à produção de surfactante.

    • Resultados controversos em estudos com maior número de pacientes na região nordeste de São Paulo. [5]

Conduta em gestantes

• Dois casos documentados em gestantes no Brasil sem detalhamento de evolução clínica [5]

• Todas as ocorrências de SCPH na gestação devem ser registradas de forma detalhada para subsidiar futuras recomendações [5]

• Seguimento da gestante durante toda a gestação, parto e puerpério, com coleta de IgM, IgG e RT-PCR em diferentes momentos [5]

• Em caso de óbito materno ou fetal: necropsia completa com estudos anatomopatológicos e pesquisa de antígeno por imuno-histoquímica, inclusive da placenta [5]

• Mães em lactação com SCPH: suspender a amamentação e solicitar RT-PCR do leite materno [5]

• Ribavirina é contraindicada na gestação pelo efeito teratogênico [8].

Isolamento e biossegurança hospitalar

• As recomendações divergem conforme a literatura, mas o Manual do Ministério da Saúde [5] recomenda, em razão da confirmação da transmissão inter-humana pelo vírus Andes na Argentina e no Chile, adotar para todos os pacientes hospitalizados: [5]

  • Precauções de contato: avental, luvas e óculos de proteção

  • Precauções para aerossóis: máscara N95

  • Quarto privativo ou coorte, preferencialmente com pressão negativa

  • Lavagem das mãos antes e após contato com cada paciente e após retirada das luvas

  • Cuidado no manuseio de perfurocortantes; nunca reencapar agulhas

  • Restringir número de visitas e profissionais em atendimento direto ao paciente

Prevenção

A prevenção é a principal estratégia de redução da morbimortalidade, com foco na diminuição do contato humano com roedores e suas secreções. [3][4][5]

• Controle de roedores no domicílio e no trabalho: [4][5]

  • Vedar fendas e aberturas com diâmetro superior a 0,5 cm nas edificações

  • Armazenar alimentos de consumo humano, grãos e rações em recipientes fechados à prova de roedores, sobre estrados a pelo menos 40 cm do solo

  • Eliminar entulhos, objetos inúteis e vegetação rasteira em raio de pelo menos 40 m ao redor das edificações

  • Manter depósitos (silos, tulhas) a distância mínima de 40 m do domicílio [5]

  • Produtos colhidos e restos de colheita não devem pernoitar no campo [5]

  • Utilizar raticidas em ambiente peridoméstico quando necessário, sempre associados ao controle mecânico [5]

• Limpeza segura de ambientes possivelmente infestados: [4][5]

  • Arejar o ambiente por pelo menos 30 minutos antes de iniciar a limpeza [5]

  • Umedecer a área contaminada com desinfetante antes da remoção de resíduos; evitar varrição a seco (risco de aerossolização)

  • Utilizar panos úmidos ou esfregões molhados

  • Usar EPI: luvas de borracha, óculos de proteção, botas e máscara com filtro PFF3

• Desinfecção de superfícies e materiais: [4][5]

  • Hipoclorito de sódio 2,5% (água sanitária) diluído a 10%, tempo de contato de 60 minutos [5]

  • Lisofórmio a 10%, tempo de contato de 60 minutos [5]

  • Compostos fenólicos a 10%, tempo de contato de 60 minutos [5]

  • Etanol 70%: inativa o vírus em 15 minutos [5]

  • Ácido peracético 1 a 5% [4]

  • Inativação pelo calor: 56°C por pelo menos 15 minutos (vírus em solução) ou 2 horas (vírus secos) [4]

  • Inativação pela luz solar: até 4 horas em ambiente externo [5]

• Proteção em exposição ocupacional: [3][4][5]

  • Trabalhadores rurais, biólogos de campo, militares, agentes de controle de roedores e trabalhadores florestais devem utilizar EPI adequado ao grau de exposição: máscara com filtro PFF3, luvas e óculos

  • Lavar as mãos após manusear roedores e antes de alimentar-se ou preparar alimentos

  • Profissionais que apresentem febre ou doença respiratória em até 60 dias após exposição de risco devem buscar assistência médica imediatamente e relatar a história epidemiológica [5]

• Monitoramento de contatos (contexto do vírus Andes): [4]

  • Pessoas em contato próximo com paciente infectado pelo vírus Andes devem ser monitoradas quanto a sintomas prodrômicos

• Vacinas: disponíveis na Coreia do Sul e na China para FHSR (vírus Hantaan e Seoul), mas sem resultados claros à longo prazo; sem disponibilidade comercial no Brasil [3][4]

Referências

[1] BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente. Hantavirose: situação epidemiológica. Brasília: Ministério da Saúde, 2026. Dados do SINAN; atualizado em 27 abr. 2026. Disponível em:https://www.gov.br/saude.

[2] REIS, Isabella Scutti; GONÇALVES, Pedro; FONSECA, Benedito Antônio Lopes da. Hantavirose na Sala de Urgência. Revista QualidadeHC, FMRP-USP. Última alteração: 24 jul. 2017. Disponível em:https://www.hcrp.usp.br/revistaqualidadehc/.

[3] MOORE, Ross A.; GRIFFEN, David. Hantavirus Pulmonary Syndrome. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. Última atualização: 20 abr. 2024. Disponível em:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513243/.

[4] ROVID, Anna; MENDES, Ricardo Evandro; OLIVEIRA, Felipe. Hantavírus. Ames: Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2018. Traduzido e adaptado por Mendes, Ricardo e Oliveira, Felipe, 2019. Disponível em:https://www.cfsph.iastate.edu/diseaseinfo/factsheets-pt/.

[5] BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Manual de Vigilância, Prevenção e Controle das Hantaviroses. Brasília: Ministério da Saúde, 2013. 94 p. ISBN 978-85-334-2093-9. Disponível em:https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_vigilancia_prevencao_controle_hantaviroses.pdf.

[6] CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION (CDC). Clinician Brief: Hantavirus Pulmonary Syndrome (HPS). Atlanta: CDC, 2024. Disponível em:https://www.cdc.gov/hantavirus/hcp/clinical-overview/hps.html. Acesso em: 09 mai. 2026.

[7] ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA (AMIB); SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA (SBPT). Orientações Práticas de Ventilação Mecânica. Brasil: AMIB/SBPT, 2024. Aprovado em reunião plenária, Florianópolis, nov. 2023.

[8] Bula do Profissional da Saúde. Ribavirina cápsula 250 mg. Fundação Oswaldo Cruz / Instituto de Tecnologia em Fármacos (Farmanguinhos), 12 dez. 2025. Disponível em:https://consultas.anvisa.gov.br/#/bulario/.