Etiologia

• A etiologia é ampla, abrangendo três grandes grupos: causas infecciosas, causas autoimunes e reações de hipersensibilidade [1].

• Causas infecciosas

  • Vírus (agentes mais representativos):

    • Adenovírus

    • Echovírus

    • Enterovírus, com destaque para o Coxsackie

    • Vírus do grupo herpes: citomegalovírus, vírus Epstein-Barr e herpesvírus humano tipo 6

    • Vírus da hepatite C

    • HIV

    • H1N1

    • Parvovírus B19

    • Arbovírus: dengue, Chikungunya e Zika

    • SARS-CoV-2

  • Bactérias:

    • Chlamydia, Corynebacterium diphtheriae, Klebsiella, Salmonella, Legionella, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Staphylococcus, Streptococcus A, Streptococcus pneumoniae, Treponema pallidum e Haemophilus influenzae

  • Fungos:

    • Actinomyces, Aspergillus, Candida e Cryptococcus

  • Protozoários:

    • Toxoplasma gondii e Trypanosoma cruzi

• Causas autoimunes

  • Doença celíaca

  • Síndrome de Churg-Strauss

  • Dermatomiosite

  • Miocardite de células gigantes

  • Síndrome hipereosinofílica

  • Doença de Kawasaki

  • Lúpus eritematoso sistêmico

  • Miocardite linfofolicular

  • Artrite reumatoide

  • Sarcoidose

  • Colite ulcerativa

  • Esclerodermia

• Reações de hipersensibilidade

  • A medicamentos:

    • Penicilina, ampicilina, cefalosporina, tetraciclinas, sulfonamidas, benzodiazepínicos, clozapina, diuréticos tiazídicos e de alça, metildopa, toxina tetânica, vacina varicela e antidepressivos

  • A outras substâncias e agentes tóxicos:

    • Anfetaminas, antraciclinas, catecolaminas, cocaína, ciclofosfamida, fenitoína, trastuzumabe, amitriptilina, anfotericina B, cannabis, monóxido de carbono, choque elétrico, etanol, veneno de Hymenoptera, isoniazida, lidocaína, metildopa, veneno de cobra e de escorpião

• Imunoterapia oncológica pediátrica

  • Inibidores de checkpoint imunológico são reconhecidos como causa de miocardite.

    • Podem cursar inicialmente com ecocardiograma normal.

Fisiopatologia

Modelo proposto com base em cobaias infectadas por coxsackievirus, com três fases na miocardite viral [1]:

• Fase 1 (uma a duas semanas): pródromo viral [2]

  • Febre, mialgia e mal-estar precedendo os sintomas de disfunção cardíaca; sintomas respiratórios e gastrointestinais são comuns [2].

  • Ocorre lesão direta do miócito pela replicação viral [1][2].

• Fase 2 (uma a seis semanas): fase inflamatória [1][2]

  • Ativação do sistema imune do hospedeiro, com lesão miocítica mediada por células T e citocinas, detectável na biópsia endomiocárdica [2].

  • Na maioria dos pacientes, a resposta imune diminui com a eliminação viral e há recuperação da função ventricular esquerda em 2 a 4 semanas, sem sequelas [2].

  • Uma minoria desenvolve arritmias potencialmente fatais, distúrbios de condução ou colapso circulatório nessa fase [2].

• Fase 3 (meses a anos): remodelação ventricular ou progressão para cardiomiopatia dilatada (CMD) [1][2]

  • Associada a alterações da matriz extracelular do tecido miocárdico [1].

  • Mecanismo proposto: predisposição imunogenética a resposta autoimune prolongada por eliminação incompleta de genomas virais cardíacos ou de antígenos automiocárdicos [2].

Quadro Clínico

• Apresentação geral

  • Espectro variável, de doença subclínica a choque cardiogênico, arritmias e morte súbita [1][3].

  • Diagnóstico não é feito na avaliação inicial em 59 a 83% dos casos, sendo frequentemente confundido com doença respiratória (bronquiolite, asma, pneumonia) ou infecção gastrointestinal [1][3].

• Pródromo e sintomas inespecíficos

  • Pródromo de febre, mialgia e mal-estar dias antes da disfunção cardíaca, associado a quadro respiratório ou gastrointestinal prévio em até duas semanas [1][2][3].

  • Sintomas inespecíficos (anorexia, dor abdominal, vômitos, desconforto respiratório) podem ser o achado mais proeminente, levando a diagnóstico inicial incorreto [3].

• Apresentação por faixa etária [1]

  • Neonatos e lactentes: sintomas inespecíficos de infecção (febre, hipoatividade, dificuldade de sucção) ou sinais graves (apneia, cianose, choque cardiogênico).

  • Crianças maiores e adolescentes: predomínio de queixas respiratórias ou gastrointestinais inespecíficas; minoria relata dor torácica. Sinais mais frequentes: falta de ar (69%), vômitos (48%), dificuldade alimentar (40%).

• Exame físico [1][3]

  • Taquicardia em repouso (pode ser achado sutil isolado nas formas leves) [1].

  • Taquipneia, hepatomegalia, ritmo de galope (B3/B4), sopro de regurgitação mitral ou tricúspide funcional.

  • Em formas fulminantes: hipotensão, pulsos fracos, má perfusão, acidose, alteração do estado mental, podendo progredir a colapso cardiovascular [3].

  • Atrito e derrame pericárdico podem estar presentes na miopericardite [3].

• Síndromes clínicas [1]

  • Dor torácica (tipo infarto): dor intensa, alterações eletrocardiográficas típicas, elevação de troponina e BNP, geralmente com comprometimento pericárdico associado e função cardíaca normal; necessário excluir alterações coronarianas anatômicas por ecocardiograma e angiotomografia de coronárias.

  • IC com fenótipo de cardiomiopatia dilatada: apresentação mais clássica, com sintomas de IC semanas após quadro viral; taquidispneia, taquicardia, hepatomegalia e sinais de baixo débito.

  • Miocardite aguda fulminante: IC com comprometimento hemodinâmico grave exigindo suporte circulatório mecânico ou inotrópico, associada a pelo menos dois dos seguintes: febre, início da IC em 1 a 2 dias, história de doença viral nas 2 semanas anteriores. Representa 10 a 38% dos casos; mortalidade descrita de 9% (França) a 48,4% (Japão).

  • Arritmias: taquicardia sinusal em repouso sem causa definida (achado sutil isolado nas formas leves); arritmias ventriculares em corações estruturalmente normais; bloqueio atrioventricular completo adquirido (considerar cardite de Lyme e doença de Chagas como diferenciais). Ocorrem em 45% dos pacientes hospitalizados, conferindo risco 8 vezes maior de necessidade de suporte mecânico, transplante ou morte [1][2].

  • Morte súbita: pode ser apresentação inicial da doença; responsável por aproximadamente 9% das mortes súbitas confirmadas em jovens atletas nos EUA.

Diagnóstico

• Avaliação inicial [1][3]

  • Eletrocardiograma (ECG), biomarcadores cardíacos (troponina, BNP/NT-proBNP), radiografia de tórax e ecocardiograma.

• Eletrocardiograma

  • Alterado em pelo menos 93% dos pacientes, embora ECG normal não exclua o diagnóstico [1].

  • Achados inespecíficos: taquicardia sinusal (mais comum), baixa voltagem do complexo QRS, bloqueio atrioventricular, alterações do segmento ST e onda T, prolongamento do intervalo QT, arritmias ventriculares [1][3].

• Biomarcadores

  • Troponina elevada na maioria, mas não em todos os pacientes; troponina T oferece melhor sensibilidade para micronecrose do que a CK, por elevação mais alta e duradoura [1][3].

  • Sensibilidade de 71% e especificidade de 86% da troponina T para diagnóstico de miocardite aguda em crianças [1].

  • Grau de elevação não se correlaciona de forma consistente com a gravidade [3].

  • BNP/NT-proBNP frequentemente elevados; NT-proBNP > 5.000 pg/mL associado a pior prognóstico [1]; BNP > 10.000 pg/mL em 40% de uma coorte [3].

  • Marcadores inflamatórios (VHS, PCR) frequentemente elevados, porém inespecíficos [1][3].

• Radiografia de tórax

  • Anormal em cerca de metade dos casos: cardiomegalia (às custas de VE), congestão pulmonar, derrame pleural [1][3].

• Ecocardiograma

  • Disfunção sistólica global do VE, aumento dos diâmetros sistólico/diastólico, redução da fração de ejeção/encurtamento, caracterizando fenótipo de CMD [1][3].

  • Regurgitação valvar atrioventricular, anormalidades segmentares da motilidade, derrame pericárdico [1].

  • Disfunção do ventrículo direito associada a maior probabilidade de desfechos adversos (transplante ou morte) [1].

  • Na miocardite fulminante: espessamento do septo interventricular por edema intersticial, com dimensões do VE próximas do normal, achado associado a melhor prognóstico de recuperação da função ventricular [1].

  • Strain/Doppler tecidual (speckle-tracking) pode identificar disfunção subclínica com fração de ejeção preservada [1][3].

  • Sensibilidade limitada: exame pode ser normal em casos leves; também serve para excluir causas coronarianas (ex.: origem anômala de coronária) [1][3].

• Medicina nuclear

  • Cintilografia com gálio-67: sensibilidade de 87% e especificidade de 81% comparada à biópsia endomiocárdica, porém pouco utilizada na prática [1].

• Ressonância magnética cardíaca (RMC)

  • Método diagnóstico não invasivo de escolha [1][2][3].

  • Critérios de Lake Louise modificados: edema (ponderação T2) + hiperemia/necrose/fibrose (ponderação T1 e realce tardio com gadolínio); presença de dois ou mais critérios sugere fortemente miocardite [1][3].

  • Sensibilidade de 67% e especificidade de 91% com os critérios clássicos; associação de mapeamento T1 a T2/realce tardio eleva a acurácia para 96% [1]. Em coorte pediátrica isolada, sensibilidade/especificidade de 86%/100% [3].

  • Contribui também para prognóstico (especialmente na miocardite fulminante) e pode direcionar o local ideal da biópsia endomiocárdica [1].

• Biópsia endomiocárdica (BEM)

  • Padrão ouro para diagnóstico definitivo, com critérios histopatológicos de Dallas (1986): miocardite ativa = infiltrado inflamatório + necrose de miócitos; miocardite limítrofe = infiltrado sem necrose [1][3].

  • Sensibilidade baixa (cerca de 20 a 55%), pela distribuição focal do processo inflamatório e pela variação conforme o momento da biópsia [1][3].

  • Imuno-histoquímica e PCR viral aumentam a sensibilidade diagnóstica [1][3].

  • Complicações em 1 a 16% dos casos pediátricos (até 30 a 40% em lactentes); mortalidade de 0 a 0,4% [1][3].

  • Indicação atual restrita a cenários específicos: apresentação fulminante, miocardite crônica ou recidivante, ou quando o resultado for capaz de mudar a conduta terapêutica [1][2][3].

  • Critérios de classe I da AHA/ACCF/ESC (2007): IC inexplicada com comprometimento hemodinâmico de início recente (< 2 semanas) ou IC inexplicada de início recente (2 semanas a 3 meses) associada a dilatação, arritmias ventriculares ou distúrbio de condução [1].

  • Quando RMC e BEM não são factíveis, o diagnóstico pode ser estabelecido clinicamente, combinando sinais/sintomas de disfunção cardíaca aguda, troponina elevada, disfunção ventricular ao ecocardiograma sem cardiopatia estrutural, pródromo recente e alterações eletrocardiográficas sugestivas [3].

Diagnóstico Diferencial

• Cardiopatia estrutural (ex.: origem anômala de coronária esquerda a partir da artéria pulmonar) [3].

• Cardiomiopatias não inflamatórias (hipertrófica, restritiva, arritmogênica) [3].

• Cardiomiopatia dilatada idiopática: história de início agudo (< 2 semanas), pródromo viral recente e menor dilatação de VE favorecem miocardite aguda [3].

• Sepse grave/choque séptico, de difícil diferenciação inicial da miocardite fulminante [1][3].

• Doença de Kawasaki e síndrome inflamatória multissistêmica pediátrica (MIS-C) relacionada ao SARS-CoV-2, que podem cursar com elevação de troponina como marcador de acometimento miocárdico [1][3].

• Arritmias primárias com disfunção ventricular secundária [3].

• Doenças respiratórias comuns (bronquiolite, asma, pneumonia), quando a apresentação inicial é de desconforto respiratório [1][3].

Tratamento - Manejo Agudo

Manejo Agudo

• Local de cuidado

  • Crianças com disfunção ventricular deprimida ou distúrbios do ritmo devem ser tratadas em unidade de terapia intensiva pediátrica, pelo risco de deterioração hemodinâmica rápida [1][2].

  • Casos leves (função ventricular normal, sem sinais clínicos de IC, sem alterações eletrocardiográficas clinicamente relevantes) podem ser monitorados em unidade de cuidados intermediários com telemetria [2].

• Medidas gerais de suporte

  • Oxigenoterapia suplementar se necessário, reposição volêmica cuidadosamente titulada, tratamento da anemia, restrição hídrica e de sódio, com controle rigoroso do balanço hídrico [1][2].

  • Limitação de atividade física/repouso durante a fase aguda [1].

• Suporte hemodinâmico conforme gravidade [1][2]

  • Função ventricular normal ou minimamente comprometida: medidas de suporte geral, geralmente sem terapia medicamentosa específica.

  • Disfunção ventricular leve a moderada, sem IC descompensada: diuréticos orais e redutores de pós-carga (IECA).

  • Disfunção ventricular gravemente comprometida/choque cardiogênico: diuréticos e inotrópicos intravenosos, ventilação com pressão positiva e, quando necessário, suporte circulatório mecânico (ECMO ou dispositivo de assistência ventricular).

Diurético

• Furosemida (Lasix®) comp. 40 mg; sol. inj. 10 mg/mL [4]

  • Lactentes e crianças < 15 anos: VO 1 a 2 mg/kg/dose, dose máxima usual de 6 mg/kg/dia; IV/IM 1 mg/kg/dose.

  • Cautela: redução rápida da volemia pode agravar hipotensão e comprometer a perfusão tecidual em paciente com débito cardíaco já reduzido [1].

Inotrópico

• Milrinona (Primacor®) sol. inj. 1 mg/mL, frasco-ampola 10 mL [5][6]

  • Dose de ataque (opcional): 50 a 75 mcg/kg IV em 30 a 60 minutos.

  • Dose de manutenção: 0,25 a 0,75 mcg/kg/min em infusão contínua, geralmente por 48 a 72h (uso possível por até 5 dias) [6][7].

  • Off-label em pediatria; usada no choque cardiogênico e na IC aguda descompensada não responsiva a outras terapias [6].

  • Requer ajuste em insuficiência renal.

• Dobutamina (Dobutrex®, ou genérico cloridrato de dobutamina) sol. inj. 12,5 mg/mL [5]

  • Pediatria: 5 a 20 mcg/kg/min, em infusão contínua, titulada conforme resposta clínica.

  • Cautela em pacientes hipotensos ou em uso de betabloqueador (risco de vasoconstrição periférica) [6].

Vasoativas

• Dopamina (Revivan®) sol. inj. 5 mg/mL, ampola 10 mL [7][21]

  • Dose baixa (1 a 5 mcg/kg/min): efeito predominantemente sobre perfusão renal.

  • Dose intermediária (5 a 15 mcg/kg/min): aumento de inotropismo, frequência cardíaca e débito cardíaco.

  • Dose alta (> 15 mcg/kg/min): efeito vasoconstritor predominante.

  • Contraindicada em feocromocitoma e taquiarritmia/fibrilação ventricular.

• Adrenalina (Hyfren®, Drenalin®, ou genérico) sol. inj. 1 mg/mL (1:1.000)

  • Choque/suporte inotrópico: infusão contínua IV iniciando em 0,05 mcg/kg/min, titulada conforme resposta hemodinâmica [7].

  • Atenção à concentração utilizada: 1 mg/mL para uso IM; 0,1 mg/mL (1:10.000) para bolus IV, para evitar erro de diluição.

Manejo de arritmias [1][2]

• Considerações:

  • Monitorização contínua de todos os pacientes com miocardite aguda.

  • Taquiarritmias supraventriculares/ventriculares com instabilidade hemodinâmica: cardioversão elétrica sem atraso.

  • Taquiarritmia supraventricular estável: manobra vagal, adenosina ou abordagem individualizada (mecanismo automático versus reentrante).

  • Ectopia ventricular de alto grau: lidocaína é o agente preferencial; amiodarona deve ser usada com extrema cautela pelo risco de hipotensão e bloqueio atrioventricular, sempre com clínico experiente.

  • Bloqueio atrioventricular total com comprometimento do débito cardíaco: marca-passo transvenoso temporário (frequentemente transitório).

• Lidocaína (Xylestesin®, ou genérico cloridrato de lidocaína sem vasoconstritor) sol. inj. 20 mg/mL [9][10]

  • Ataque: 1 mg/kg IV.

  • Manutenção: 20 a 50 mcg/kg/min em infusão contínua.

• Amiodarona (Ancoron®, Atlansil®, Miodon®) comp. 200 mg; sol. inj. 50 mg/mL; suspensão oral 200 mg/mL [18][19][20][26]

  • Uso restrito a arritmias ventriculares sustentadas selecionadas, sob supervisão de especialista, pelo risco de hipotensão e bloqueio atrioventricular.

  • Via intravenosa (fase aguda/UTI, taquiarritmias sustentadas): [26]

    • Dose de ataque: 5 mg/kg (máximo de 300 mg/dose), diluída em SG 5%, infundida em 20 a 60 minutos, sem exceder velocidade de 0,25 mg/kg/min.

    • Pode ser repetida conforme resposta clínica, até dose diária máxima de 15 mg/kg.

    • Manutenção: infusão contínua de 5 a 15 mcg/kg/min (ou 10 a 20 mg/kg/dia).

    • Monitorização contínua de ECG e pressão arterial durante a infusão, pelo risco de hipotensão.

  • Via oral (manutenção após estabilização ou controle ambulatorial de arritmia):

    • Dose de ataque VO: 10 a 20 mg/kg/dia, dividida em 2 tomadas, por 7 a 10 dias.

    • Dose de manutenção VO: 2,5 a 5 mg/kg/dia (podendo variar de 2 a 4 mg/kg/dia conforme resposta), 1 vez ao dia.

Terapia imunomoduladora

• Imunoglobulina humana intravenosa (IGIV) (Tegeline®, Imunoglobulin®) sol. inj. 50 mg/mL, apresentações de 0,5 g/10 mL, 1 g/20 mL, 2,5 g/50 mL, 5 g/100 mL e 10 g/200 mL [22][23]

  • Dose de 2 g/kg, em infusão única IV, durante 8 a 24 horas, sob monitorização contínua [2].

  • Em pacientes obesos, calcular pelo peso corporal ideal [2].

  • Se houver risco de sobrecarga volêmica em paciente com disfunção cardíaca significativa, pode ser fracionada em 2 dias [2].

  • Uso comum na prática (cerca de 70% dos pacientes na era pré-COVID-19), apesar de evidências controladas limitadas e conflitantes quanto ao benefício de sobrevida [1][2].

  • Vacinas de vírus vivos (tríplice viral, varicela) devem ser adiadas por 11 meses após o uso de IGIV [2].

• Imunossupressão (prednisona associada a azatioprina, ou corticoide associado ou não a ciclosporina) [1]

  • Miocardite de células gigantes confirmada por BEM: classe de recomendação I, nível de evidência B.

  • Cardiomiopatia inflamatória comprovada por BEM (imuno-histoquímica), com tratamento clínico otimizado e mais de 6 meses de sintomas de IC, na ausência de genoma viral: classe de recomendação IIb, nível de evidência B.

  • Indicada também na miocardite eosinofílica.

• Prednisona (genérico, comp. 5/20 mg; ou prednisolona sol. oral 1 a 3 mg/mL)

  • Dose pediátrica: 1 a 2 mg/kg/dia VO, em dose única pela manhã ou dividida em 2 tomadas.

  • Dose máxima: 60 mg/dia.

  • Associada à azatioprina no esquema de imunossupressão da cardiomiopatia inflamatória/miocardite de células gigantes ou eosinofílica confirmadas por BEM [1].

  • Atenção a efeitos adversos do uso prolongado (supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, hiperglicemia, distúrbio do crescimento, osteoporose, maior risco de infecção), com monitorização clínica periódica.

Outros medicamentos de uso oral

• Captopril (Capoten®) comp. 12,5 mg ou 25 mg [10][13][24]

  • Recém-nascidos prematuros e a termo ≤ 7 dias de vida: dose de teste inicial de 0,01 mg/kg/dose VO, a cada 8 a 12h, titulando conforme tolerância [24].

  • Recém-nascidos a termo > 7 dias e lactentes < 3 meses: dose inicial de 0,05 a 0,1 mg/kg/dose VO, a cada 8 a 24h [24].

    • Monitorização obrigatória da pressão arterial após a primeira administração, pelo risco de hipotensão de primeira dose, mais pronunciado nessa faixa etária pela maior dependência do sistema renina-angiotensina-aldosterona para manutenção da pressão arterial [24].

    • Em paciente com débito cardíaco já comprometido pela miocardite, queda abrupta de PA pode agravar isquemia/hipoperfusão de órgãos-alvo [24].

    • Titular gradualmente até dose máxima de 0,5 mg/kg/dose a cada 6 a 24h [24].

  • Lactentes maiores: dose usual de 0,4 a 1,6 mg/kg/dia VO, dividida a cada 8h (dose máxima de 6 mg/kg/dia) [10].

  • Crianças e adolescentes: 0,3 a 0,5 mg/kg/dia VO, dividida em 2 a 3 tomadas (dose máxima de 6 mg/kg/dia) [10].

  • Em pacientes hipovolêmicos ou em uso concomitante de diurético, reduzir a dose inicial pela metade [24].

• Enalapril (Renitec®) comp. 5, 10 e 20 mg [12][13]

  • 0,1 a 0,5 mg/kg/dia VO, em 1 a 2 tomadas.

  • Uso de ambos restrito à fase de estabilização clínica; não devem ser iniciados durante a IC descompensada aguda com baixo débito cardíaco [1].

  • Cautela em menores de 4 meses pelo risco de insuficiência renal secundária à hipotensão.

• Carvedilol (Coreg®, Corediol®, Karvil®) comp. 3,125/6,25/12,5/25 mg [14][15]

  • Iniciar após a fase de estabilização hemodinâmica, nunca na IC aguda descompensada com baixo débito cardíaco [1].

  • Dose inicial: 0,1 mg/kg/dose, 2 vezes ao dia, com titulação progressiva a cada 2 a 4 semanas até dose máxima tolerada de 0,5 mg/kg/dose, 2 vezes ao dia.

  • Titulação limitada por hipotensão sintomática e/ou bradicardia (< 60 bpm).

  • Se associado à digoxina, reduzir a dose da digoxina pela metade e monitorar eletrólitos.

• Digoxina (genérico, comp. 0,25 mg; elixir 0,05 mg/mL) [16][17]

  • Uso com extrema cautela na fase aguda da miocardite, pois pode precipitar arritmias e aumentar a produção de citocinas inflamatórias [1].

  • Dose de digitalização total (VO), conforme faixa etária: neonato pré-termo 20 mcg/kg; neonato a termo 30 mcg/kg; 1 mês a 2 anos 30 a 50 mcg/kg; 2 a 5 anos 30 a 40 mcg/kg; 6 a 10 anos 20 a 35 mcg/kg; > 10 anos ou > 30 kg 10 a 15 mcg/kg (não exceder dose de digitalização de adulto de 1 a 1,5 mg) [16].

  • Dose de manutenção inicial: 25% da dose de digitalização, dividida em 2 tomadas ao dia, ajustada conforme resposta clínica e nível sérico [16].

  • Dose IV corresponde a 75% da dose oral [16].

  • Ajuste em disfunção renal [25]:

    • Dose de ataque: reduzir em 50% na disfunção renal significativa.

    • Manutenção: ClCr 10 a 50 mL/min, administrar 25 a 75% da dose usual ou manter a dose normal espaçando o intervalo para 36h; ClCr < 10 mL/min, administrar 10 a 25% da dose usual ou manter a dose normal espaçando o intervalo para 48h.

    • Atenção especial na miocardite aguda com choque cardiogênico, pela hipoperfusão renal associada, que aumenta o risco de acúmulo e toxicidade digitálica.

    • Monitorar nível sérico de digoxina e eletrólitos (particularmente potássio) de forma seriada.

Anticoagulação [2]

• Não é rotineiramente necessária em miocardite leve, exceto quando houver outras indicações (ex.: obesidade, uso de contraceptivo oral).

• Considerar em disfunção ventricular grave (maior risco de formação de trombo); esquemas variam entre heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular, ácido acetilsalicílico, anticoagulante oral direto ou varfarina, sem abordagem padronizada.

• Anticoagulação terapêutica indicada se trombo documentado em exame de imagem.

Terapia antiviral:

• Não é componente rotineiro do tratamento; interferon-β subcutâneo mostrou melhora da função cardíaca em pacientes com CMD e persistência de genoma viral documentada por biópsia [1][2]; maior eficácia nos estágios mais precoces da doença [1].

Suporte circulatório mecânico [1][2]

• Indicado em choque cardiogênico refratário, arritmia ventricular ou bloqueio atrioventricular hemodinamicamente significativo.

• ECMO é utilizada com maior frequência que dispositivo de assistência ventricular (VAD) na miocardite pediátrica.

• Em registro multicêntrico (ELSO), sobrevida até a alta hospitalar de 61% em pacientes com miocardite sob ECMO; a maioria dos sobreviventes recuperou função cardíaca e foi desmamada do suporte.

• Em outra coorte, 20% dos internados por miocardite aguda necessitaram de ECMO ou VAD, dos quais 16% evoluíram para transplante cardíaco.

• Pacientes com miocardite fulminante beneficiam-se particularmente do suporte de ECMO, pois a recuperação da função ventricular pode ocorrer em semanas.

Tratamento - Manejo Crônico

• Pacientes que evoluem para IC crônica, são terapias bem estabelecidas: [1][2]

  • Diuréticos

  • IECA

  • Betabloqueadores

  • Antagonistas do receptor mineralocorticoide

• Doença recorrente:

  • Recidivas devem ser manejadas de forma semelhante ao episódio inicial [2].

• O manejo específico da Miocardite Crônica será discutido separadamente em outro artigo.

Seguimento

• Atividade física: restrição de atividades físicas competitivas por pelo menos 6 meses após resolução completa da miocardite, condicionada à normalização da função ventricular e ausência de arritmias clinicamente relevantes; avaliação pré-participação (incluindo teste de esforço quando indicado) antes do retorno ao esporte [1][2].

• Imunização: vacinas de vírus vivos atenuados (tríplice viral, varicela) devem ser adiadas por 11 meses em crianças que receberam IGIV, pelo risco de imunogenicidade reduzida [2].

Prognóstico

• Desfecho favorável em cerca de 50% dos pacientes, geralmente com melhora entre 2 e 4 semanas do início do quadro [1].

• Mortalidade na fase aguda: 7 a 15% segundo a literatura pediátrica clássica [1]; dados contemporâneos apontam para 5 a 10% [2]. Óbitos tardios são incomuns (< 5%), geralmente por disfunção ventricular persistente, IC ou complicações pós-transplante [2].

• Sequelas e evolução crônica ocorrem em aproximadamente 30% dos casos, com 80% dos casos de cardiomiopatia dilatada crônica evoluindo para transplante cardíaco ou morte [1]. Desenvolvimento de CMD crônica em 15 a 20% dos sobreviventes [2].

• Necessidade de transplante cardíaco em aproximadamente 5 a 15% dos casos [1][2]; miocardite responde por 30 a 35% dos casos de fenótipo de CMD em registros da Austrália e América do Norte, e por 22% da disfunção ventricular esquerda de início recente no Reino Unido [1].

• Fatores associados a pior prognóstico [1][2]:

  • Apresentação fulminante.

  • Fração de ejeção < 30% ou z-score de fração de encurtamento < -2 (fração de encurtamento < 15%).

  • Dilatação do ventrículo esquerdo (principal fator de mortalidade em um estudo coreano) e regurgitação mitral moderada a grave.

  • Necessidade de suporte circulatório mecânico ou de inotrópicos intravenosos.

  • Taquiarritmias.

  • NT-proBNP > 5.000 pg/mL ou pico de BNP > 10.000 pg/mL.

• Recuperação da função ventricular tende a ser gradual, ao longo de meses a anos; entre 45 e 55% dos pacientes recebem alta hospitalar ainda em uso de medicação para IC [1][2].

• Sobrevida livre de transplante em miocardite viral aguda varia de 70 a 75% [1][2].

• Neonatos e lactentes apresentam mortalidade significativa, podendo chegar a 45% dos casos [1].

• Pacientes com miocardite fulminante que sobrevivem à fase aguda com choque cardiogênico têm maior chance de recuperação completa da função ventricular, comparados aos com apresentação não fulminante [1][2].

Referências

[1] TORBEY, Ana Flávia Malheiros et al. Miocardites Agudas na Infância e Adolescência na Era da COVID-19. ABC Heart Fail Cardiomyop. 2021;1(1):44-54. Disponível em: https://doi.org/10.36660/abchf.20210008.

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[9] BLOG PROPOFANDO. Parada cardiorrespiratória na pediatria. 2024. Disponível em: https://blog.propofando.com.br/parada-cardiorespiratoria-na-pediatria/.

[10] CRISTÁLIA. Lidocaína Xylestesin 2% sem vasoconstritor, solução injetável. Disponível em: https://www.hospitalardistribuidora.com.br/lidocaina-xylestesin-2-sem-vasoconstritor-injetavel-com-10-frascos-ampola-de-20-ml-cristalia/p.

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[18] HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS. Guia farmacêutico: Amiodarona (oral). Disponível em: https://guiafarmaceutico.hsl.org.br/amiodarona.

[19] MANUAL FARMACÊUTICO EINSTEIN. Amiodarona. Disponível em: https://aplicacoes.einstein.br/manualfarmaceutico/Paginas/RelacaoMedicamentos.aspx?tipo=&filtro=A&busca=%22%22&itemID=AMIODARONA.

[20] PORTAL AFYA. Amiodarona: o que você precisa saber sobre essa medicação? Disponível em: https://portal.afya.com.br/cardiologia/bulario-amiodarona.

[21] CARDIOPAPERS. Guia de medicamentos cardiovasculares: Dopamina. Disponível em: https://cardiopapers.com.br/bulario-dopamina/.

[22] NATJUS-DF. Nota Técnica: Imunoglobulina Humana. Disponível em: https://www.tjdft.jus.br/informacoes/notas-laudos-e-pareceres/natjus-df/nt667.pdf.

[23] BLAU / SINGULAR MEDICAMENTOS. Imunoglobulina Humana 50 mg/mL: apresentações comerciais. Disponível em: https://www.agilmedrs.com.br/Imunoglobulin-Imunoglobulina-Humana-5g-1-F-A-c-100-ml-IV-2-A-8C-Blausiegel.

[24] ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA. Captopril. Pediamécum. Comité de Medicamentos de la AEP. Disponível em: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/captopril.

[25] HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS. Guia farmacêutico: Digoxina. Disponível em: https://guiafarmaceutico.hsl.org.br/digoxina.

[26] ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA. Amiodarona. Pediamécum. Comité de Medicamentos de la AEP. Disponível em: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/amiodarona.