Fisiopatologia

• A fisiopatologia envolve três mecanismos principais, isolados ou combinados: neuropatia periférica, doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) e infecção. [1][16]

  • Neuropatia sensitiva: perda de sensibilidade protetora; traumas imperceptíveis levam a calosidades e ulcerações; 45–60% das úlceras são puramente neuropáticas [16]

  • Neuropatia motora: atrofia muscular e deformidades (dedos em garra, pé equino, proeminência plantar dos metatarsos); restrição articular e aumento de pressão plantar [16]

  • Neuropatia autonômica: autossimpatectomia, pele seca com fissuras e descamações; portas de entrada para infecção [16]

  • DAOP: acomete preferencialmente o território infragenicular; presente em graus variados em até 45% dos diabéticos após 20 anos de doença; associada a cicatrização prolongada e maior risco de amputação [16]

  • Infecção: hiperglicemia compromete a função leucocitária; quando somada à isquemia e à neuropatia, pode resultar em infecções graves com risco à vida [16]

  • Alteração na mobilidade: glicosilação do colágeno gera enrijecimento capsular e ligamentar; aumenta pressão plantar e propensão a calosidades [16]

Avalição clínica

• Neurológica: monofilamento Semmes-Weinstein 5,07 g; diapasão 128 Hz (aplicado na falange distal do hálux); reflexos patelares e aquilianos; sensibilidade tátil com algodão [9][16]

• Vascular: palpação de pulsos; ITB (valores artificialmente elevados por calcificação são frequentes no DM); TcPO2 ≤ 30 mmHg e pressão arterial de hálux < 40 mmHg indicam comprometimento significativo; Doppler vascular; arteriografia ou angiotomografia quando indicada [9][16]

• Pressão plantar: baropodometria (quantitativa, fases estática e dinâmica) e Podotrack (especificidade adequada, baixa sensibilidade) [2]

• Identificação do paciente de alto risco: deformidades ósseas, atrofia muscular, neuroartropatia de Charcot, histórico de ulceração prévia (maior preditor isolado de recorrência) [1][10]

Diagnóstico Infeccioso

• Diagnóstico clínico requer pelo menos dois dos seguintes sinais: eritema local, aumento de temperatura, edema, secreção purulenta. Úlceras apenas colonizadas sem sinais de infecção não têm indicação de antibioticoterapia. [3]

• Agentes mais frequentes: [3]

  • Infecções superficiais: Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulase-negativos, Streptococcus spp.

  • Lesões profundas/crônicas com antibioticoterapia prévia: enterobactérias (Klebsiella sp., E. coli, Proteus sp.), Pseudomonas aeruginosa, enterococos, anaeróbios

  • Secreção fétida ou gangrena com sinais sistêmicos: Clostridium sp., Bacteroides sp.

• Exames complementares: [3][9][16]

  • Laboratoriais: PCR, VHS, hemograma, HbA1c, função renal, eletrólitos, coagulograma

• Imagem:

  • Radiografia simples: primeiro exame; identifica osteomielite, gás no subcutâneo, deformidades

  • RNM: melhor método para osteomielite e partes moles; sensibilidade 77–90%, especificidade 40–99% (variação significativa, especialmente na presença de NAC concomitante) [17]

  • Sondagem óssea (probe to bone): exposição óssea é conclusiva para osteomielite [17]

• Culturas: por aspirado de abscesso, curetagem ou material intraoperatório; swab superficial não é válido; obrigatória nas infecções moderadas a graves e com suspeita de multirresistência [3]

Classificação por escalas

• Meggitt-Wagner: [4]

  • Graus:

    • Grau 0 - Pé em risco, sem úlcera

    • Grau 1 - Úlcera superficial

    • Grau 2 - Úlcera profunda até tendão, cápsula ou osso

    • Grau 3 - Úlcera profunda com osteomielite ou abscesso

    • Grau 4 - Gangrena limitada a dedos ou antepé

    • Grau 5 - Gangrena extensa de todo o pé

  • Sistema simples, bom preditor de amputação; não considera isquemia nem neuropatia nas lesões superficiais.

• Universidade do Texas (CTU) [4]

  • Quatro graus (0–3) por profundidade × quatro estágios (A–D) por infecção/isquemia.

  • Mais descritiva que a Meggitt-Wagner; não considera neuropatia.

• PEDIS [4]

  • Desenvolvida pelo IWGDF. Cinco domínios:

  • Perfusão (graus 1–3)

  • Extensão (cm)

  • Profundidade (graus 1–3)

  • Infecção (graus 1–4)

  • Sensibilidade (graus 1–2)

  • Principal uso em pesquisa.

• SINBAD [4]

  • Baseada em exame físico, sem equipamentos específicos. Escore por soma dos dados da úlcera. Validada para prognóstico de cicatrização e amputação.

• WIfI [6][17]

  • Recomendada pela SVS e ESVS. Três componentes graduados de 0 a 3:

    • W (Wound): extensão e profundidade da ferida/gangrena

    • I (Ischaemia): ITB, pressão no tornozelo, TcPO2

    • fI (foot Infection): grau de infecção (0 = sem infecção; 3 = SIRS)

  • Resultado expresso como três números (ex.: WIfI 103). Estima risco de amputação em 1 ano e benefício da revascularização.

• GLASS [6]

  • Analisa comprometimento anatômico arterial infrainguinal (femoropoplíteo e infrapoplíteo), graus 0–4 em cada setor. Usada em conjunto com a WIfI para definir o tipo de revascularização (endovascular vs. cirurgia aberta).

Tratamento não medicamentoso

• Controle de fatores de risco [9]

  • Lipídico: LDL < 100 mg/dL (< 70 em alto risco; < 50 em muito alto risco); estatinas para estabilização da placa

  • Pressórico: PA < 140 × 90 mmHg

  • Glicêmico: controle por HbA1c; idealmente com endocrinologista

  • Estilo de vida: redução de peso, dieta, exercício, controle do álcool

  • Tabagismo: principal fator de risco da DAOP; abordagem multidisciplinar

• Terapia por pressão negativa (TPN) [7]

  • Pressão subatmosférica de 80–125 mmHg. Indicada para úlceras não isquêmicas de grandes áreas desbridadas ou pós-amputação transmetatarsiana aberta, com infecção controlada.

    • Contraindicações: tecido necrótico (> 20% da área), exposição de vasos/nervos/anastomoses vasculares, isquemia (ITB < 0,7), queimaduras agudas, infecção não controlada.

    • Benefícios: redução de edema, migração fibroblástica, contração da ferida, redução da carga bacteriana, aumento da angiogênese e granulação.

• Oxigenoterapia hiperbárica (OHB) [8]

  • Modalidade adjuvante com evidência moderada. Regulamentada pelo CFM (Resolução nº 1.457/1995); cobertura obrigatória na saúde suplementar (ANS, RN nº 428/2017).

  • Indicação (SBMH, 2019): pacientes pós-desbridamento ou amputação menor com evolução desfavorável e/ou infecções necrotizantes com alto risco de amputação.

  • Parâmetros: sessões diárias de ≥ 90 minutos, pressão de 2,4 atm, O2 a 100%; associar antibiótico de largo espectro, controle glicêmico e resolução de insuficiência arterial.

  • Contraindicações absolutas: doxorrubicina, dissulfiram, cisplatina, iodo tópico, derivados de petróleo; pneumotórax não tratado.

  • Contraindicações relativas: DPOC com retenção de CO2, IVAS, hipertermia, pneumotórax espontâneo prévio, esferocitose congênita, infecção viral aguda, convulsões, marca-passo, neurite óptica, hipoglicemia, edema agudo de pulmão, gestação.

  • Nota: gestação é contraindicação relativa nas principais diretrizes internacionais (UHMS, ECHM), com uso possível em situações de risco de vida. A SBMH adota posição mais restritiva. Verificar a diretriz vigente antes da indicação em gestantes. [8]

  • Contraindicações específicas para o pé diabético complicado: ausência de suporte avançado de vida em câmaras monoplace; amputação maior acima da lesão primária; ausência de melhora após 10 sessões consecutivas.

  • Efeitos adversos: hipoglicemia, alterações visuais, claustrofobia, hipertensão arterial, barotrauma, intoxicação por O2, convulsões.

Tratamento farmacológico

Infecções leves — ambulatorial, VO (duração: 1–2 semanas)

• Cefalexina (Keflex®) cáps. 500 mg [3]

  • 500 mg a cada 6 horas, VO

  • Dose máxima: 4 g/dia

• Amoxicilina/clavulanato (Clavulin®) comp. 875/125 mg [3]

  • 875/125 mg a cada 12 horas, VO

  • Dose habitual máxima: 875/125 mg a cada 12 horas (1.750 mg/dia de amoxicilina);

  • Em casos graves pode-se usar 1.000/250 mg a cada 8 horas (3 g/dia de amoxicilina)

• Clindamicina (Dalacin C®) cáps. 150 mg e 300 mg [3]

  • 150 a 450 mg a cada 6–8 horas, VO

  • Dose máxima: 1.800 mg/dia (VO)

Falha terapêutica ou suspeita de MRSA, gram-negativos e anaeróbios

• Esquema: Sulfametoxazol/trimetoprim + Amoxicilina/clavulanato [3]

  • SMX/TMP (Bactrim®) comp. 800/160 mg

    • 2 comp. a cada 12 horas, VO;

  • Amoxicilina/clavulanato comp. 875/125 mg

    • 1 comp. a cada 12 horas, VO;

• Alternativa: [3]

  • Clindamicina + Quinolona com cobertura para gram-negativos e Pseudomonas (Ciprofloxacino OU Levofloxacino)

    • Clindamicina (Dalacin C®) cáps. 150 mg e 300 mg [3]

      • 150 a 450 mg a cada 6–8 horas, VO

      • Dose máxima: 1.800 mg/dia (VO)

    • Ciprofloxacino (Cipro®) comp. 500 mg ou 750 mg

      • 500 mg a cada 12 horas (750 mg para Pseudomonas), VO;

      • dose máxima: 1.500 mg/dia

    • Levofloxacino (Levaquin®) comp. 500 mg ou 750 mg:

      • 500 mg a cada 24 horas (750 mg para Pseudomonas), VO;

      • dose máxima: 750 mg/dia

    • Atenção: moxifloxacino não cobre Pseudomonas aeruginosa [3]

Infecções com acometimento de fáscias — cobertura de MRSA, via oral [3]

• SMX/TMP (Bactrim®) comp. 800/160 mg

  • 2 comp. a cada 12 horas, VO;

• Doxiciclina (Vibramicina®) comp. 100 mg

  • 100 mg a cada 12 horas, VO [3]

  • Dose máxima: 200 mg/dia

• Linezolida (Zyvox®) comp. 600 mg

  • 600 mg a cada 12 horas, VO;

  • dose máxima: 1.200 mg/dia; duração máxima recomendada: 28 dias; custo elevado

Se infecção envolver tecidos profundos: antibioticoterapia parenteral recomendada.

• Opção 1: Vancomicina + Piperacilina/tazobactam

  • Vancomicina (Vancocin®) pó inj. 500mg ou 1g

    • dose guiada por peso e função renal, IV;

    • dose habitual 15–20 mg/kg a cada 8–12 horas

  • Piperacilina/tazobactam (Tazocin®) sol. inj. 4/0,5 g

    • 4/0,5 g a cada 6–8 horas, IV;

    • dose máxima em infecções graves: 18 g/2,25 g/dia (divididos em doses)

• Opção 2: Vancomicina + Meropenem

  • Vancomicina (Vancocin®) pó inj. 500mg ou 1g

    • dose guiada por peso e função renal, IV;

    • dose habitual 15–20 mg/kg a cada 8–12 horas

  • Meropenem (Meronem®) sol. inj. 500 mg e 1 g [3]

    • 500 mg a 1 g a cada 8 horas, IV;

    • dose máxima aprovada em bula: 6 g/dia (divididos em 3 doses);

    • para Pseudomonas: mínimo 1 g a cada 8 horas

• Opção 3: Vancomicina + Imipeném/cilastatina

  • Vancomicina (Vancocin®) pó inj. 500mg ou 1g

    • dose guiada por peso e função renal, IV;

    • dose habitual 15–20 mg/kg a cada 8–12 horas

  • Imipeném/cilastatina (Tienam®) sol. inj. 500 mg [3]

    • 500 mg a cada 6–8 horas, IV;

    • dose diária: 1,5–3 g/dia;

    • dose máxima em infecções graves: 4 g/dia (para pacientes ≥ 70 kg com função renal preservada)

Duração: [3][16]

• Infecções leves: 1–2 semanas

• Pós-cirurgia: 2–4 semanas IV, com possibilidade de transição para VO com boa resposta

• Pós-amputação com ressecção completa do foco: ≥ 1 semana; sem ressecção completa: 4–6 semanas

• Osteomielite sem ressecção óssea: ≥ 8 semanas

Curativos e coberturas

• Três pilares do tratamento local:

  • Desbridamento

  • Retirada de carga

  • Cobertura adequada

• Desbridamento:

  • Cirúrgico seriado (único com eficácia comprovada); enzimático (colagenase, papaína); biológico (larvas esterilizadas); autolítico (hidrogéis, hidrocoloides — cautela em lesões isquêmicas secas pelo risco de necrose úmida). [5][16]

• Limpeza:

  • Soro fisiológico 0,9%, Ringer Lactato, clorexidina aquosa 0,2%, PHMB 0,1–0,2%.

Amputação primaria

• Indicações: [12]

  • Sepse com foco irressecável por outro método

  • Isquemia crítica com dor de repouso refratária e sem possibilidade de revascularização

  • Gangrena de todo o pé (Wagner 5)

  • Necrose muscular extensa (contraindicação à revascularização por síndrome de reperfusão)

  • Pacientes muito frágeis com extensa destruição tecidual e impossibilidade de salvar o pé

  • Em termos de classificações:

    • Fontaine Grau IV; Rutherford Grau III, categoria 6; WIfI Grau 3 para ferida, isquemia e infecção.

• Quando indicada, a amputação deve ser realizada preferencialmente abaixo do joelho. [12]

Referências

[1] PRAKASAN, Akash K. Aspectos epidemiológicos do pé diabético. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 5-7.

[2] BURIHAN, Marcelo Calil. Anatomia funcional e biomecânica do pé. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 8-15.

[3] VANDERLINDE, Ana Paula Jafet Ourives; VILINS, Margarete. Diagnóstico infeccioso e antibioticoterapia em pé diabético. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 19-21.

[4] IZUKAWA, Nilo Mitsuru; ROSSI, Fábio Henrique. Classificação do pé diabético. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 16-18.

[5] PORTA, Rina Maria P.; VON RAUTENFELD, Marita; TRINDADE, Lucas Botossi. Curativos nas lesões do pé diabético. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 22-25.

[6] BIAGIONI, Rodrigo Bruno; BIAGIONI, Luisa Ciucci; WOLOSKER, Nelson. Qual o papel da classificação WIfI no tratamento do pé diabético? In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 32-37.

[7] TIOSSI, Sérgio Roberto. Terapia por pressão negativa no tratamento das úlceras diabéticas não isquêmicas dos membros inferiores. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 26-27.

[8] MORAES, Marcelo Rodrigo. Oxigenoterapia hiperbárica no tratamento do pé diabético complicado. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 28-31.

[9] CANTADOR, Alex Aparecido; GUILLAUMON, Ana Terezinha. Tratamento clínico em pacientes diabéticos com isquemia de membro inferior. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 38-40.

[10] YAMAZAKI, Yumiko Regina. Prevenção e cuidados aos pés de pacientes diabéticos. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 57-60.

[11] GALEGO, Sidnei José. Tratamento endovascular em pacientes diabéticos. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 41-47.

[12] CORREA, João Antonio; TARDIVO, João Paulo. Amputação primária no pé diabético. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 48-51.

[13] BITTENCOURT, Regina. Pé de Charcot. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 52-56.

[14] YAMAZAKI, Yumiko Regina. Prevenção e cuidados aos pés de pacientes diabéticos. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 57-60.

[15] CARVALHO, José André. Próteses e órteses em pacientes diabéticos. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 61-63.

[16] ALMEIDA, Beatriz Moschiar et al. Pé diabético neuropata. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 64-68.

[17] DE LUCCIA, Nelson. O pé do paciente diabético. In: BURIHAN, Marcelo Calil; CAMPOS JÚNIOR, Walter (eds.). Consenso no Tratamento e Prevenção do Pé Diabético. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 69-75.