Hipertensão Pulmonar no Adulto
CID-10 I27.0 — Hipertensão pulmonar primária
CID-10 I27.2 — Outras formas de hipertensão pulmonar secundária
CID-10 I27.8 — Outras doenças cardiopulmonares especificadas
CID-10 I27.9 — Doença cardiopulmonar não especificada
Introdução
Hipertensão pulmonar (HP) é uma condição hemodinâmica e fisiopatológica caracterizada por elevação da pressão arterial pulmonar, podendo decorrer de múltiplos mecanismos e doenças associadas.
A classificação atual organiza a HP em cinco grupos clínicos conforme etiologia, fisiopatologia e estratégia terapêutica.
A hipertensão arterial pulmonar (HAP) corresponde ao grupo 1 e caracteriza-se por remodelamento vascular pulmonar progressivo, aumento da resistência vascular pulmonar e evolução para insuficiência ventricular direita.
O diagnóstico precoce é frequentemente dificultado pela inespecificidade dos sintomas iniciais.
A suspeita clínica e o encaminhamento oportuno são fundamentais, especialmente na Atenção Primária à Saúde, devido ao impacto prognóstico do tratamento precoce.
Definições Hemodinâmicas
Hipertensão pulmonar: Pressão média da artéria pulmonar (PMAP) > 20 mmHg ao cateterismo cardíaco direito.
Hipertensão arterial pulmonar (grupo 1): PMAP > 20 mmHg.
Pressão de oclusão da artéria pulmonar ≤ 15 mmHg.
Resistência vascular pulmonar > 2 Wood units.
Classificação Clínica
Grupo 1 — Hipertensão arterial pulmonar (HAP):
Idiopática
Hereditária
Associada a:
Doenças do tecido conjuntivo
HIV
Hipertensão portal
Cardiopatias congênitas
Esquistossomose
Drogas/toxinas
Grupo 2 — HP associada à doença cardíaca esquerda
Grupo 3 — HP associada a doenças pulmonares e/ou hipóxia
Grupo 4 — HP tromboembólica crônica (HPTEC)
Grupo 5 — HP por mecanismos multifatoriais ou pouco esclarecidos
Epidemiologia
A HAP é doença rara e progressiva.
Há predomínio em mulheres adultas.
No Brasil, esquistossomose representa causa relevante de HAP associada.
Doenças do tecido conjuntivo, especialmente esclerose sistêmica, apresentam associação importante com HAP.
Fisiopatologia
Aumento progressivo da resistência vascular pulmonar por:
Vasoconstrição pulmonar;
Remodelamento vascular;
Proliferação endotelial;
Trombose in situ.
Consequências hemodinâmicas:
Sobrecarga ventricular direita;
Dilatação do ventrículo direito;
Insuficiência ventricular direita;
Redução do débito cardíaco.
Quadro Clínico
Sintomas mais comuns:
Dispneia progressiva aos esforços
Fadiga
Dor torácica
Síncope ou pré-síncope
Palpitações
Edema periférico em fases avançadas
Achados ao exame físico:
Hiperfonese de P2
Turgência jugular
Hepatomegalia
Refluxo hepatojugular
Edema de membros inferiores
Ascite
Sopro de insuficiência tricúspide
Sinais de gravidade:
Síncope
Hipotensão
Hipoxemia
Insuficiência ventricular direita descompensada
Classificação Funcional (OMS/NYHA)
Classe I:
Sem limitação para atividades físicas habituais.
Classe II:
Discreta limitação para atividades físicas.
Classe III:
Limitação importante às atividades habituais.
Classe IV:
Sintomas em repouso ou incapacidade de realizar qualquer atividade física sem sintomas.
Diagnóstico
Suspeita Clínica
Considerar HP em pacientes com:
Dispneia crônica inexplicada
Síncope aos esforços
Intolerância ao exercício
Doença do tecido conjuntivo
História de tromboembolismo pulmonar
Esquistossomose
Cardiopatias congênitas
HIV
Hepatopatia portal
Exames Iniciais
ECG:
Sobrecarga de câmaras direitas
Desvio do eixo para direita
Radiografia de tórax:
Dilatação das artérias pulmonares
Cardiomegalia direita
Ecocardiograma transtorácico:
Principal exame de triagem. Estima pressão sistólica da artéria pulmonar. Avalia repercussão ventricular direita.
BNP ou NT-proBNP:
Auxiliam estratificação prognóstica.
Investigação Etiológica
Provas de função pulmonar
Tomografia de tórax
Angiotomografia pulmonar
Cintilografia ventilação/perfusão:
Exame de escolha para rastreio de HPTEC.
Sorologias:
HIV
Hepatites
Doenças autoimunes
Ultrassonografia abdominal:
Avaliação de hipertensão portal/esquistossomose.
Confirmação Diagnóstica
Cateterismo cardíaco direito:
Padrão-ouro diagnóstico.
Necessário antes do início de terapias específicas.
Permite:
Confirmação hemodinâmica
Avaliação de gravidade
Teste de vasorreatividade aguda em casos selecionados
Estratificação de Risco
Avaliação multiparamétrica considerando:
Classe funcional
Teste de caminhada de 6 minutos
BNP/NT-proBNP
Ecocardiograma
Hemodinâmica
Indicadores de alto risco:
Classe funcional IV
Síncope recorrente
Insuficiência ventricular direita
Baixa distância no TC6M
BNP elevado
Medidas Gerais de Manejo
Medidas gerais:
Restrição de esforço intenso
Vacinação contra influenza e pneumococo
Reabilitação supervisionada quando estável
Evitar gestação
Oxigenoterapia se hipoxemia
Encaminhamento:
Todo paciente com suspeita moderada/alta deve ser encaminhado para centro especializado.
Tratamento de Suporte
Diuréticos
Indicados em congestão sistêmica e insuficiência ventricular direita.
Furosemida (Lasix®) comp. 40 mg; sol. inj. 10 mg/mL
20 a 80 mg/dia VO, conforme congestão e resposta clínica. Pode requerer associação com espironolactona. Monitorar função renal e potássio.
Antagonista da aldosterona
Espironolactona (Aldactone®) comp. 25 mg ou 50 mg
25 a 100 mg/dia VO. Monitorar potássio e função renal.
Oxigenoterapia
Indicada em hipoxemia documentada.
Anticoagulação
Pode ser considerada em casos selecionados de HAP idiopática e é mandatória na HPTEC.
Varfarina (Marevan®) comp. 5 mg
Ajustar dose conforme INR alvo individualizado. Monitorização periódica obrigatória.
Terapia Específica da Hipertensão Arterial Pulmonar
Bloqueadores dos canais de cálcio
Apenas para pacientes com teste de vasorreatividade positivo.
Anlodipino (Norvasc®) comp. 5 mg ou 10 mg
Dose individualizada conforme tolerância clínica e resposta hemodinâmica.
Inibidores da fosfodiesterase tipo 5
Sildenafila (Revatio®) comp. 20 mg
20 mg VO de 8/8h.
Estimulador da guanilato ciclase
Riociguate (Adempas®) comp. 0,5 mg; 1 mg; 1,5 mg; 2 mg; 2,5 mg
Iniciar 1 mg VO de 8/8h. Titulação progressiva conforme tolerância. Contraindicado em associação com sildenafil.
Antagonistas do receptor de endotelina
Bosentana (Tracleer®) comp. 62,5 mg ou 125 mg
Iniciar 62,5 mg VO de 12/12h por 4 semanas. Após: 125 mg VO de 12/12h. Monitorar transaminases hepáticas.
Prostanoides
Iloprosta (Ventavis®) sol. para inalação 10 mcg/mL
2,5 a 5 mcg por inalação, 6 a 9 vezes/dia.
Hipertensão Pulmonar Tromboembólica Crônica (HPTEC)
Suspeitar em pacientes com dispneia persistente após tromboembolismo pulmonar.
Exame de rastreio: Cintilografia ventilação/perfusão.
Tratamento e Encaminhamento
Tratamento definitivo / longo prazo:
Endarterectomia pulmonar quando elegível.
Anticoagulação permanente.
Riociguate em casos não operáveis ou persistentes.
Encaminhamento:
Todo paciente com suspeita moderada/alta deve ser encaminhado para centro especializado.
🚨 Critérios de Encaminhamento Urgente
Síncope recorrente
Hipoxemia importante
Insuficiência ventricular direita descompensada
Instabilidade hemodinâmica
Suspeita de HAP com rápida progressão clínica
Acompanhamento
Seguimento em centro especializado.
Reavaliações periódicas
Classe funcional
TC6M
Ecocardiograma
Biomarcadores
Ajuste terapêutico conforme estratificação de risco
Prognóstico
Relaciona-se principalmente a:
Classe funcional
Função ventricular direita
Resposta terapêutica
Perfil hemodinâmico
O atraso diagnóstico se associa a pior prognóstico.
Referências
[1] AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY. 2022 ESC/ERS Guidelines for Pulmonary Hypertension: Key Points. Washington, DC, 2022. Disponível em: ACC. Acesso em: 17 maio 2026.
[2] BRASIL. Ministério da Saúde. CONITEC. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Hipertensão Pulmonar. Brasília, 2023. Disponível em: Ministério da Saúde - CONITEC. Acesso em: 17 maio 2026.
[3] EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY; EUROPEAN RESPIRATORY SOCIETY. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal, v. 43, n. 38, p. 3618–3731, 2022. Disponível em: European Society of Cardiology. Acesso em: 17 maio 2026.
[4] GALIE, N.; CHANNICK, R. N.; FRANTZ, R. P. et al. Risk stratification and medical therapy of pulmonary arterial hypertension. European Respiratory Journal, v. 53, n. 1, 2019. Disponível em: European Respiratory Society. Acesso em: 17 maio 2026.
[5] HOEPER, M. M.; HUMBERT, M.; SOUZA, R. et al. A global view of pulmonary hypertension. The Lancet Respiratory Medicine, v. 4, n. 4, p. 306–322, 2016. Disponível em: The Lancet Respiratory Medicine. Acesso em: 17 maio 2026.
[6] SOUZA, R.; JARDIM, C.; HADDAD, F. et al. Classificação e avaliação diagnóstica da hipertensão pulmonar. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 46, supl. 1, 2020. Disponível em: Jornal Brasileiro de Pneumologia. Acesso em: 17 maio 2026.
[7] WORLD SYMPOSIUM ON PULMONARY HYPERTENSION. Proceedings of the 6th World Symposium on Pulmonary Hypertension. Nice, 2018. Disponível em: World Symposium on Pulmonary Hypertension. Acesso em: 17 maio 2026.
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