Hiperêmese Gravídica

Etiologia

A etiologia da HG é multifatorial. Nenhuma das teorias propostas, isoladamente, é capaz de explicar todos os casos, sendo mais adequado compreendê-las como fatores que atuam de forma sinérgica. [4]

• Teoria endócrina [4][5]

  • A gonadotrofina coriônica humana (hCG) é o principal hormônio implicado: seu pico de produção coincide com o período de maior incidência das NVG (7ª a 10ª semana)

  • A maior intensidade dos sintomas em gestações múltiplas, doença trofoblástica gestacional e fetos do sexo feminino — situações com níveis mais elevados de hCG — reforça essa associação

  • A progesterona e o estrogênio reduzem o tônus da musculatura lisa e a atividade peristáltica do trato gastrointestinal, contribuindo para a gênese dos estímulos eméticos

  • Resultados anormais na função tireoidiana são encontrados em até 70% das mulheres com NVG, embora na maioria dos casos sem relevância clínica e sem necessidade de tratamento específico

• Teoria genética [3][4][5]

  • As taxas elevadas de recorrência em gestações subsequentes reforçam a predisposição genética

  • O risco de desenvolver NVG é três vezes maior quando mãe ou irmã apresentaram a complicação

  • Estudos recentes identificaram variantes nos genes GDF15, IGFBP7 e PGR como possivelmente envolvidas, por sua influência na placentação, regulação do apetite e sinalização inflamatória

• Infecção por Helicobacter pylori [4][5]

  • Estudos demonstram padrões mais elevados de infecção por H. pylori em mulheres com NVG

  • A associação é intrigante, mas o número de portadoras assintomáticas indica que o agente não explica, isoladamente, todos os casos

  • A investigação do H. pylori deve se restringir aos casos refratários ao manejo convencional, especialmente aqueles que se estendem ao segundo trimestre

• Teoria psicogênica [4][5]

  • Historicamente postulada como distúrbio de somatização relacionado a conflitos intrapsíquicos e estresse gestacional

  • Revisão das teorias psicológicas concluiu ser questionável a evidência de que as NVG sejam causadas por distúrbio psicológico primário

  • Condições como depressão e ansiedade frequentemente coexistem com a HG, sendo mais provavelmente sequelas da doença do que causas contribuintes [3]

• Fatores de risco [3][4][5]

  • História pessoal de HG em gestação anterior (risco de recorrência de aproximadamente 24%)

  • História familiar de HG (mãe com HG aumenta o risco em até 3 vezes)

  • História de enjoo de movimento ou náuseas associadas a enxaqueca

  • Gestação múltipla e doença trofoblástica gestacional

  • Comorbidades: disfunção tireoidiana, diabetes mellitus tipo 1, hipercolesterolemia

  • Infecção por H. pylori

  • Fatores associados a risco reduzido: uso de multivitamínicos antes de 6 semanas de gestação e tabagismo materno

Quadro Clínico e Estadiamento

O início dos sintomas ocorre tipicamente em torno da 6ª semana de gestação, com resolução entre a 16ª e a 20ª semana na maioria dos casos. Em aproximadamente 20% das pacientes, os sintomas persistem ao longo de toda a gestação. Quando náuseas e vômitos surgem pela primeira vez após a 9ª semana, outros diagnósticos devem ser ativamente considerados. [3][5]

A HG apresenta evolução clínica progressiva, podendo ser estadiada em quatro fases: [4][5]

• Fase de desidratação

  • Náusea e ptialismo intensos, vômitos fortes com quadro de desidratação

  • Achados ao exame: redução do turgor e elasticidade da pele, olhos encovados, mucosas secas e pegajosas, língua áspera, taquicardia, hipotensão e hipotermia

  • Distúrbios hidroeletrolíticos iniciais: sódio elevado, cloro e potássio discretamente reduzidos

  • Hematócrito discretamente elevado por hemoconcentração

• Fase metabólica

  • Somam-se ao quadro anterior: perda de peso > 5%, alterações da função hepática com elevação de enzimas e bilirrubinas (icterícia discreta), cetoacidose e cetonúria 2+ a 3+

  • Hipoalbuminemia, hiponatremia, hipopotassemia e hipoglicemia

  • Pode ocorrer hipotermia e torpor

• Fase neurológica

  • Comprometimento oftálmico com lesões retinianas

  • Alterações neurológicas iniciais: hiporreflexia e dor à palpação das panturrilhas e coxas

  • Este quadro antecede o acometimento encefálico irreversível em aproximadamente uma semana — intervalo denominado "Interstício crítico de Briquet"

  • Nesta fase, a interrupção da gravidez deve ser considerada imediatamente

• Fase da psicose de Wernicke-Korsakoff

  • Encefalopatia amoniacal caracterizada por instabilidade hemodinâmica de difícil controle, alucinações e coma

  • Quadro irreversível na maioria dos casos

Escore PUQE

O Pregnancy Unique Quantification of Emesis (PUQE) é o instrumento mais utilizado para classificar a gravidade das NVG. A versão de 24 horas é preferida para fins diagnósticos. [2][4][5]

• Pergunta 1 — Por quanto tempo se sentiu nauseada nas últimas 24 horas?

  • Nunca (1)

  • Até 4 horas (2)

  • Até 8 horas (3)

  • Até 12 horas (4)

  • Mais de 12 horas (5)

• Pergunta 2 — Quantos episódios de vômito apresentou nas últimas 24 horas?

  • Nenhum (1)

  • 1 episódio (2)

  • Até 3 episódios (3)

  • Até 4 episódios (4)

  • Mais de 5 episódios (5)

• Pergunta 3 — Quantos momentos de salivação intensa ou esforço de vômito nas últimas 24 horas?

  • Nenhum (1)

  • Até 3 vezes (2)

  • Até 5 vezes (3)

  • Até 8 vezes (4)

  • O tempo todo (5)

• Classificação:

  • ≤ 6 pontos → forma leve

  • 7 a 11 pontos → forma moderada

  • ≥ 12 pontos → forma grave

Diagnóstico

O diagnóstico da HG é eminentemente clínico e de exclusão, baseado na presença de vômitos persistentes associados à ausência de outra doença de base que justifique o quadro. Não há critérios diagnósticos universalmente estabelecidos. [3][5]

Os principais achados clínicos que sustentam o diagnóstico são: [1][3][5]

• Vômitos incoercíveis com início entre a 6ª e a 14ª semana de gestação

• Perda de peso corporal ≥ 5% do peso pré-gestacional

• Desidratação grave

• Distúrbios hidroeletrolíticos: hiponatremia, hipocalemia, hipocloria e alcalose metabólica

• Cetonúria

• Distúrbio neurológico (nas formas graves)

A anamnese deve contemplar: [4][5]

• Intensidade e frequência das náuseas e vômitos (aplicar Escore PUQE)

• Perda de peso e redução do volume urinário

• Antecedentes pessoais e familiares de NVG

• Sangramento vaginal e aumento uterino incompatível com a idade gestacional

• Uso de medicamentos e substâncias; histórico de doenças gastrointestinais prévias

O exame físico deve avaliar: [3][5]

• Estado de hidratação: pressão arterial, frequência cardíaca, turgor cutâneo, mucosas, tempo de enchimento capilar

• Peso atual para comparação evolutiva

• Exame abdominal e pélvico quando indicado

• Sinais de deficiências nutricionais: alterações neurológicas, oftalmológicas e de coagulação

Diagnóstico Diferencial

A HG é diagnóstico de exclusão. Sintomas como febre, dor abdominal, cefaleia, sinais neurológicos, diarreia ou hipertensão sugerem etiologia alternativa. O início dos sintomas após a 9ª semana deve aumentar o grau de suspeição para outras causas. [3][5]

• Causas obstétricas [1][5]

  • Neoplasia trofoblástica gestacional

  • Gestação múltipla

  • Esteatose hepática aguda da gravidez

  • Pré-eclâmpsia

• Causas gastrointestinais [1][3][5]

  • Gastroenterite

  • Gastroparesia

  • Acalasia

  • Doença do trato biliar, colelitíase e colecistite

  • Hepatite

  • Obstrução intestinal

  • Úlcera péptica

  • Pancreatite

  • Hérnia de hiato

  • Apendicite

• Causas geniturinárias [3][5]

  • Pielonefrite

  • Uremia

  • Torção ovariana

  • Calculose renal

  • Leiomioma uterino em degeneração

• Causas metabólicas e endócrinas [3][4][5]

  • Cetoacidose diabética

  • Porfiria

  • Doença de Addison

  • Hipertireoidismo e crise tireotóxica

  • Hiperparatireoidismo

• Causas neurológicas [3][4][5]

  • Pseudotumor cerebral

  • Lesões vestibulares

  • Enxaqueca

  • Tumores do sistema nervoso central

  • Hipofisite linfocítica

• Causas diversas [3][4][5]

  • Intoxicação exógena: quimioterápicos, anti-inflamatórios, digoxina, anti-hipertensivos, betabloqueadores, diuréticos, anticonvulsivantes, aminofilina, álcool e drogas ilícitas

  • Distúrbios psiquiátricos e condições psicológicas

Exames Complementares

Os exames laboratoriais e de imagem são utilizados para subsidiar o diagnóstico diferencial, aferir o comprometimento sistêmico e monitorar a resposta terapêutica. [4][5]

• Avaliação inicial (todos os casos) [4][5]

  • Hemograma

  • Sódio, potássio, cloro, cálcio e magnésio

  • Ureia e creatinina

  • Função hepática: AST, ALT, GamaGT, fosfatase alcalina, bilirrubinas

  • Amilase e lipase

  • TSH e T4 livre

  • Glicose

  • Sumário de urina e urocultura

  • Sorologias para não vacinadas: sífilis, HIV, toxoplasmose, rubéola, hepatites A, B e C

• Achados laboratoriais esperados na HG [4][5]

  • Hematócrito elevado (hemoconcentração); possível anemia megaloblástica

  • Transaminases, amilase, lipase e bilirrubinas elevadas

  • Ureia e creatinina elevadas

  • Glicose e proteínas diminuídas

  • Tiamina baixa

  • TSH diminuído; T3 e T4 elevados

  • Cloro, potássio e sódio diminuídos; alcalose metabólica à gasometria

  • Densidade urinária elevada e cetonúria

• Imagem [3][4][5]

  • Ultrassonografia obstétrica: indicada para afastar doença trofoblástica gestacional e gestação múltipla, especialmente na presença de sangramento genital ou volume uterino incompatível com a idade gestacional

  • Ultrassonografia abdominal: indicada quando há elevação significativa de enzimas hepáticas, para avaliação de colelitíase ou anormalidades vasculares

  • Ressonância magnética: preferida em situações não urgentes onde se suspeita de causa abdominal alternativa (ex.: apendicite), por poupar exposição à radiação

• Avaliação complementar nos casos refratários [4][5]

  • Repetição das funções hepática e renal

  • Esofagogastroduodenoscopia

  • Pesquisa de H. pylori concomitante ao exame endoscópico

  • Avaliação neurológica com punção liquórica e/ou neuroimagem (tomografia ou ressonância magnética) para afastar complicações encefálicas e avaliar risco de síndrome de Wernicke

Tratamento Não Farmacológico

Nas formas leves (PUQE ≤ 6), as medidas não farmacológicas constituem a primeira linha de abordagem e podem ser suficientes para controle dos sintomas. Devem ser orientadas a todas as gestantes com NVG, independentemente da gravidade. [4][5]

• Apoio psicoemocional [4][5]

  • Fundamental em todos os casos; o medo e a ansiedade potencializam o quadro emético

  • O suporte deve ser familiar e profissional; psicoterapia pode ser indicada nos casos de maior complexidade

  • Deve-se evitar frases que minimizem as queixas da gestante

• Orientações alimentares [1][4][5]

  • Fracionar a alimentação em pequenas porções a cada 2 a 3 horas; evitar jejum prolongado

  • Preferir alimentos secos, suaves e ricos em carboidratos (pão, torradas, arroz, batata, macarrão)

  • Evitar alimentos gordurosos, apimentados, muito doces ou com odor forte

  • Reduzir a ingestão de líquidos durante as refeições; hidratação oral 30 a 60 minutos após

  • Preferir alimentos frios ou em temperatura ambiente, evitando o cheiro de comida quente

  • Evitar cozinhar quando possível; pedir auxílio de familiares e preparar alimentos preferencialmente frios

  • Descansar após as refeições; evitar movimentos bruscos; usar roupas soltas

  • Evitar estímulos sensoriais desencadeantes: odores, calor, umidade, ruído e estímulos luminosos

• Terapias complementares [4][5]

  • Gengibre: doses de 250 mg por via oral 4 vezes ao dia (até 1 g/dia) demonstram eficácia na redução de náuseas; deve ser evitado em pacientes em uso de anticoagulantes pela potencial inibição plaquetária [3]

  • Acupressão e acupuntura: estimulação de pontos tradicionais no punho; evidências mistas, porém consideradas seguras e não invasivas [3]

  • Hidroginástica e atividades físicas de baixo impacto articular

• Prevenção [5]

  • O uso de polivitamínicos antes da gestação pode reduzir a gravidade das NVG, possivelmente pelo aumento dos níveis de vitamina B6

  • Evitar suplementação à base de sais de ferro, que agravam os sintomas

Tratamento Farmacológico Ambulatorial

Indicado quando as medidas não farmacológicas são insuficientes. A abordagem segue uma progressão escalonada, partindo dos agentes mais seguros. Nas formas leves (PUQE ≤ 6), o tratamento é ambulatorial por via oral. [3][4][5]

Primeira linha

• Piridoxina (Vitamina B6) (Citoneurin®, Benerva®) comp. 40 mg; sol. inj. 100 mg/2 mL [1][3][5]

  • 10 a 25 mg VO a cada 8 horas

  • Pode ser utilizada isoladamente ou em combinação com doxilamina

  • Doses acima de 500 mg/dia estão associadas a neuropatia periférica [3]

• Piridoxina + Doxilamina [3]

  • Combinação recomendada pelo ACOG como primeira linha no tratamento ambulatorial das NVG

  • Piridoxina 10 mg / Doxilamina 10 mg: 2 comprimidos à noite inicialmente; pode-se acrescentar 1 comprimido pela manhã e 1 à tarde conforme necessidade

  • Piridoxina 20 mg / Doxilamina 20 mg: 1 comprimido à noite inicialmente; pode-se acrescentar 1 comprimido pela manhã conforme necessidade

  • Nota: esta combinação não está disponível no Brasil em formulação industrializada; pode ser manipulada

Segunda linha

• Podem ser adicionados à primeira linha quando os sintomas permanecem insuficientemente controlados. [3]

• Dimenidrinato (Dramin®) comp. 50 mg; sol. inj. 30 mg/mL [3][4]

  • 25 a 50 mg VO a cada 4 a 6 horas, conforme necessidade

  • Efeito colateral principal: sonolência

• Meclizina comp. 25 mg [4]

  • 25 mg VO a cada 6 horas

• Prometazina (Fenergan®) comp. 25 mg; sol. inj. 25 mg/mL; supositório retal 25 mg [3]

  • 12,5 a 25 mg VO a cada 4 a 6 horas

  • Via retal: 1 supositório de 25 mg a cada 4 a 6 horas

Terceira linha

• Podem ser adicionados às linhas anteriores para vômitos persistentes sem desidratação. [3]

• Metoclopramida (Plasil®) comp. 10 mg; sol. inj. 5 mg/mL [3][4]

  • 5 a 10 mg VO a cada 6 a 8 horas

  • Monitorar manifestações extrapiramidais (tremores de extremidade e desequilíbrio postural)

• Ondansetrona (Vonau®, Zofran®) comp. 4 mg e 8 mg; sol. inj. 2 mg/mL [3][4]

  • 4 mg VO a cada 8 horas

  • Superior aos demais antieméticos em estudos comparativos, com baixa incidência de efeitos colaterais [4]

  • Evitar no primeiro trimestre sempre que possível; alguns estudos apontam associação com defeitos cardíacos e fissura palatina, embora o risco absoluto seja baixo [3]

  • Risco de prolongamento do intervalo QT em doses elevadas (> 30 mg/dia) ou em combinação com anti-histamínicos [3]

• Trimetobenzamida sol. inj. 200 mg/mL [3]

  • 200 mg IM a cada 6 a 8 horas

Tratamento Hospitalar

A internação está indicada nas formas moderadas e graves (PUQE > 6), ou quando há vômitos persistentes apesar dos antieméticos orais, intolerância à ingesta oral, desidratação grave, distúrbios eletrolíticos ou necessidade de monitorização mais rigorosa. [3][4][5]

Cuidados gerais

• Internação hospitalar [4][5]

• Controle diário de peso e diurese [1][4]

• Suspender alimentação nas primeiras 24 a 48 horas; após estabilização, reintroduzir progressivamente: dieta líquida → sólida/branda, pobre em lipídios e rica em carboidratos, em pequenas porções a cada 3 horas [1][4][5]

• Evitar suplementação à base de sais de ferro [1][5]

• Apoio psicológico à paciente e à família; psicoterapia quando necessário [1][4]

Reposição hidroeletrolítica

• Hidratação venosa [4][5]

  • Solução isotônica (Ringer lactato ou solução salina 0,9%): 2.000 a 4.000 mL em 24 horas; não exceder 6.000 mL/24h

  • Titular para manter débito urinário ≥ 100 mL/hora [3]

  • Soluções glicosadas devem ser usadas com cautela: podem precipitar a síndrome de Wernicke [4][5]

• Reposição de tiamina [3][4][5]

  • Tiamina 100 mg em 100 mL de SF 0,9%, IV, em 30 minutos — obrigatória antes de qualquer infusão de glicose

  • Nos casos de hidratação venosa prolongada: repor vitaminas B6, C e K além da tiamina

• Reposição eletrolítica [5]

  • Hiponatremia leve assintomática (Na: 130–135 mEq/L): SF 0,9%

  • Hipocalemia leve (K: 3,0–3,5 mEq/L): KCl xarope 6% ou comprimido 6 mEq — 10 a 20 mL ou 1 comprimido VO a cada 6 horas, após as refeições

  • Monitorar potássio, cálcio, magnésio e sódio com reposição IV conforme necessidade [3]

Antieméticos intravenosos

• Ondansetrona (Vonau®, Zofran®) sol. inj. 2 mg/mL [4][5]

  • 1 ampola de 2 mL (4 mg), diluir em 10 mL de SF 0,9%, IV, em 5 minutos, a cada 6 horas

  • Melhor resposta nos casos de HG com hipovolemia; substituir por outro antiemético após resolução do quadro agudo se ainda necessário [5]

  • Evitar no primeiro trimestre sempre que possível (risco × benefício) [2][5]

  • Atentar para risco de prolongamento do QT, especialmente em combinação com anti-histamínicos [3]

• Metoclopramida (Plasil®) sol. inj. 5 mg/mL [1][5]

  • 1 ampola de 2 mL (10 mg), diluir em 10–20 mL de SF 0,9% ou SG 5%, IV, em 5 minutos, a cada 6 horas

  • Monitorar manifestações extrapiramidais; risco aumentado em combinação com fenotiazínicos [3]

• Dimenidrinato + Piridoxina sol. inj. (Dramin B6®) 3 mg/mL + 5 mg/mL [2][5]

  • 1 ampola de 10 mL, diluir em 100 mL de SF 0,9%, IV, em 60 minutos, a cada 6 horas

• Prometazina (Fenergan®) sol. inj. 25 mg/mL [1]

  • 1 ampola (25 mg), IM profunda, a cada 8 horas

Corticosteroides

• Reservados para casos refratários aos antieméticos. Têm capacidade de cessar os vômitos em até 2 horas. Evitar uso antes de 10 semanas de gestação pelo risco de malformações fetais. [1][3][4][5]

• Metilprednisolona sol. inj. 500 mg; comp. 4 mg, 16 mg [1][3]

  • 16 mg IV ou VO a cada 8 horas por 3 dias; reduzir gradualmente ao longo de 2 semanas até a menor dose eficaz; duração máxima total de 6 semanas

• Hidrocortisona sol. inj. 100 mg [2][4][5]

  • 100 mg IV a cada 12 horas por 2 a 3 dias (protocolo FEBRASGO Flowchart) [2]

  • 50 mg VO a cada 12 horas (protocolo HUAB/UFRN) [5]

• Prednisona comp. 5 mg, 20 mg [4][5]

  • 10 mg VO a cada 12 horas

• Dexametasona sol. inj. 4 mg/mL [5]

  • 50 mg IV a cada 12 horas por 24 a 48 horas

Observação: todos os corticosteroides devem ser associados à reposição de vitaminas do complexo B, principalmente B1 e B6. [4][5]

Suporte Nutricional

Indicado quando a ingestão oral permanece insuficiente apesar das demais intervenções. [3]

• Nutrição enteral [3]

  • Método preferencial; a sonda nasogástrica é utilizada em primeiro lugar pela eficácia e menor risco de complicações

  • Nos casos de intolerância à sonda nasogástrica ou necessidade de suporte prolongado: considerar sonda nasojejunal ou gastrojejunostomia endoscópica percutânea (PEG-J)

  • Associada a alívio mais rápido dos sintomas e melhor ganho de peso materno

• Nutrição parenteral [3][4]

  • Reservada para casos em que a via enteral não é viável

  • Nutrição parenteral periférica: suporte de curto prazo, com capacidade de concentração limitada

  • Nutrição parenteral central (acesso PICC): suporte nutricional mais abrangente; risco aumentado de infecção e trombose, especialmente relevante na gestação

  • Quando a via parenteral for utilizada por mais de 48 horas: repor vitaminas do complexo B e vitamina C [4]

• Metas nutricionais [3]

  • Necessidades calóricas calculadas por fórmulas preditivas, ajustadas para estresse e déficit nutricional

  • Proteínas: 1,1 a 1,52 g/kg/dia

  • Carboidratos: mínimo de 175 g/dia para prevenir cetose

  • Gorduras: 20% a 35% do aporte calórico total

  • Suplementação de DHA: 300 mg/dia

  • Hidratação: mínimo de 3 L de fluidos diários (incluindo líquidos dos alimentos)

  • Suplementação de micronutrientes: tiamina (B1), ferro, cálcio, magnésio, vitamina D e iodo

  • Monitorização laboratorial diária até estabilização; depois semanal em regime ambulatorial

Terapia Adjuvante

• Omeprazol (Losec®, Peprazol®) comp. 20 mg [1]

  • 20 mg VO 1 vez ao dia

  • Indicado na presença de refluxo gastroesofágico associado

• Pantoprazol (Pantozol®) sol. inj. 40 mg [3]

  • 40 mg IV 1 vez ao dia

  • Inibidor de bomba de prótons utilizado no contexto hospitalar para proteção gástrica

• Ranitidina (uso banido)

  • Era anteriormente utilizado como adjuvante na dose de 150 mg VO a cada 12 horas ou 50 mg IV a cada 8 horas [1][5].

  • Entrou em desuso após retirada global do mercado em 2020 devido à contaminação por N-nitrosodimetilamina (NDMA).

Complicações

Nos casos graves ou não tratados adequadamente, a HG pode evoluir com complicações maternas e fetais significativas. [1][3][4]

• Complicações maternas [1][3][4]

  • Encefalopatia de Wernicke: deficiência de tiamina, com tríade de confusão mental, oftalmoplegia/nistagmo e ataxia — potencialmente irreversível

  • Síndrome de Mallory-Weiss: laceração da mucosa esofagogástrica por vômitos repetidos

  • Síndrome de Boerhaave: ruptura esofágica (rara, porém grave)

  • Tromboembolismo venoso

  • Coagulopatia por deficiência de vitamina K

  • Insuficiência renal aguda por desidratação grave

  • Arritmias cardíacas por desequilíbrios eletrolíticos

  • Rabdomiólise

  • Disfunção hepática (elevação de transaminases em até metade dos casos)

  • Pneumotórax, hemorragias retinianas, lesão esplênica (raros)

  • Complicações psicológicas: depressão, transtorno de estresse pós-traumático, ideação suicida [3]

• Complicações fetais [3][4]

  • Restrição do crescimento fetal

  • Prematuridade

  • Baixo peso ao nascer

  • Pequeno para a idade gestacional

  • Descolamento prematuro de placenta e pré-eclâmpsia (especialmente no segundo trimestre) [3]

Prognóstico

• Prognóstico materno

  • O prognóstico materno é favorável quando o diagnóstico é precoce e o manejo adequado. Com suporte nutricional, terapia farmacológica e monitorização rigorosa, a maioria das mulheres se recupera sem sequelas permanentes. O principal risco de desfecho grave está associado ao atraso no diagnóstico e à não reposição de tiamina, que pode resultar em encefalopatia de Wernicke irreversível. A recorrência em gestações futuras é comum e deve ser antecipada com intervenção precoce. [3][4]

  • A mortalidade materna por HG é atualmente excepcional, inferior a 1/10.000 nascimentos. [4]

• Prognóstico fetal

  • As formas moderadas de NVG não estabelecem, de forma consistente, relação de causa e efeito com desfechos adversos fetais. Nas formas graves de HG, a exposição prolongada da placenta e do feto aos desequilíbrios hidroeletrolíticos e metabólicos pode elevar as taxas de prematuridade, baixo peso ao nascer e crescimento fetal restrito. [4]

  • Evidências emergentes, ainda baseadas em número limitado de estudos, apontam para possível aumento do risco de desfechos de longo prazo nos filhos expostos à HG intrauterina, incluindo maior incidência de TDAH, transtorno do espectro autista, alterações no desenvolvimento cognitivo e motor, distúrbios de sono, transtornos de ansiedade e, em filhos do sexo masculino, possível aumento do risco de câncer testicular até os 40 anos. Um estudo de neuroimagem identificou redução do volume cortical cerebral nessa população. Esses achados requerem confirmação por estudos adicionais. [3]

Terapias Emergentes

Para casos de HG refratária, algumas opções terapêuticas alternativas têm sido investigadas, com resultados iniciais promissores em ensaios clínicos. As evidências ainda são limitadas e seu uso deve ser considerado individualmente. [3]

• Gabapentina: demonstrou redução na gravidade das náuseas e melhora da ingestão nutricional

• Clonidina transdérmica: demonstrou alívio dos sintomas em pacientes com intolerância à medicação oral

• Diazepam IV: pode reduzir a taxa de reinternação quando associado à hidratação venosa

• Droperidol associado à difenidramina: eficaz na redução do tempo de internação; droperidol associado a risco de prolongamento do QT

• Mirtazapina (antidepressivo noradrenérgico e serotoninérgico específico) e olanzapina (antipsicótico): considerados em casos complexos e de difícil controle

Referências

[1] UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO. Maternidade-Escola. Rotinas Assistenciais: Hiperêmese Gravídica. Rio de Janeiro: UFRJ, s/d. Disponível em: https://www.me.ufrj.br

[2] FERREIRA, Elton Carlos. Hiperêmese gravídica [flowchart]. São Paulo: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO); 2023. [Comissão Nacional Especializada em Gestação de Alto Risco]. Disponível em: https://www.febrasgo.org.br

[3] VADAKEKUT, Elsa S.; MAHDY, Heba. Hyperemesis Gravidarum. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. Última atualização: 6 jul. 2025. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532917/. Acesso em: 2 abr. 2026.

[4] DUARTE, Geraldo; CABRAL, Antonio Carlos Vieira; VAZ, Jorge Oliveira; MORAES FILHO, Olímpio Barbosa. Êmese da gravidez. São Paulo: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO); 2018. (Série Orientações e Recomendações FEBRASGO, n. 2/Comissão Nacional Especializada em Assistência Pré-Natal). Disponível em: https://www.febrasgo.org.br

[5] RODRIGUES, Karina Sampaio Cavalcanti; LIMA, Priscilla Santos de Oliveira Santa Rosa; MOURA, Victor Alencar de. Hiperêmese Gravídica. Protocolo PRT.DM.010. Santa Cruz: Hospital Universitário Ana Bezerra – UFRN/EBSERH; 2021. Disponível em: https://huab-ufrn.ebserh.gov.br