Febre Reumática no Adulto

CID 10: I01 - Febre reumática com comprometimento do coração

CID 10: I00 - Febre reumática sem menção de comprometimento do coração

CID 10: I02 - Coréia reumática

Introdução

  • A Febre Reumática é uma complicação não supurativa de faringoamigdalite causada pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A de Lancefield (EBGA), decorrente de resposta imune tardia em indivíduos geneticamente predispostos (HLA classe II-DR7). [1][3]

  • Embora exiba maior incidência na população pediátrica, pode acometer indivíduos de qualquer faixa etária, apresentando altas taxas de recorrência, especialmente em cenários de vulnerabilidade socioeconômica e barreiras de acesso à saúde. [4]

  • O curso clínico da patologia caracteriza-se pelo acometimento de múltiplos sistemas, com manifestações cardíacas (cardite), neurológicas (coréia de Sydenham), musculoesqueléticas (poliartrite migratória) e dermatológicas (eritema marginado e nódulos subcutâneos). Episódios graves ou recidivantes estão criticamente associados a desfechos de elevada morbimortalidade, culminando no desenvolvimento de cardiopatia reumática crônica (CRC). [4]

  • O manejo terapêutico padrão baseia-se na erradicação do Streptococcus beta-hemolítico do grupo A, no controle sintomático do processo inflamatório e na instituição de profilaxia secundária rigorosa para prevenção de novos surtos. O diagnóstico precoce e a intervenção tempestiva são determinantes para mitigar o dano valvar permanente. [4]

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Epidemiologia

  • Acomete principalmente crianças na faixa etária escolar (5 a 14 anos). [1][3]

  • Associada a precárias condições socioeconômicas:

    • Aglomeração, habitação inadequada, acesso deficiente a serviços de saúde e antibióticos. [1][3]

  • No Brasil, estima-se cerca de: [2][3]

    • 10 milhões de casos de faringotonsilite por ano

    • 30.000 casos de febre reumática aguda (FRA) por ano

    • 15.000 podem evoluir com acometimento cardíaco por ano

  • A doença reumática cardíaca (DRC):

    • Incidência de 0,1–0,4 casos/1.000 escolares nos EUA;

    • No Brasil, esse valor chega a 7 casos/1.000 escolares. [2]

  • O Brasil é classificado como área de moderado a alto risco para FR, em razão das dimensões continentais e do fenômeno migratório interno. [1]

  • Um terço das cirurgias cardiovasculares realizadas no país decorre de sequelas da DRC. [2][3]

  • A FR foi responsável por 5,1 milhões de anos de vida perdidos ajustados por incapacidade (DALYs) e 280.000 mortes em 2004 (dados OMS/GBD 2004). [2]

  • Define-se como população de baixo risco aquela com incidência de FR aguda menor que 2/100.000 crianças escolares ou prevalência de DRC ≤ 1/1.000 em qualquer faixa etária. [1]

Etiopatogenia

  • Mecanismo geral

    • A FR é uma doença autoimune de reação cruzada: anticorpos e linfócitos T dirigidos contra antígenos estreptocócicos também reconhecem estruturas do hospedeiro, iniciando processo de autoimunidade. [3]

    • Anticorpos reativos ao tecido cardíaco, por reação cruzada com antígenos do estreptococo, fixam-se à parede do endotélio valvar, aumentam a expressão de VCAM I, atraem citocinas e favorecem infiltração celular por neutrófilos, macrófagos e linfócitos T, gerando inflamação local, destruição tecidual e necrose. [3]

  • Fatores genéticos

    • O alelo HLA-DR7 é o marcador de suscetibilidade encontrado com maior frequência, independentemente da origem étnica. [3]

    • A incidência de FR após faringoamigdalite estreptocócica é praticamente a mesma em todo o mundo (1%–5%), independentemente da população. [3]

    • Outros marcadores genéticos identificados incluem alelos relacionados à produção de proteínas pró-inflamatórias (TNF-α) e deficiência na produção de lectina ligadora de manose (MBL). [3]

  • Papel dos linfócitos T e citocinas

    • A resposta mediada por linfócitos T CD4+ parece ser especialmente importante em pacientes que desenvolvem cardite grave. [3]

    • No tecido cardíaco de pacientes com cardiopatia reumática grave, há predomínio de células mononucleares secretoras de TNF-α e IFN-γ (padrão Th1); a baixa produção de IL-4 está correlacionada à progressão das lesões valvares na cardiopatia reumática crônica (CRC). [3]

    • Os nódulos de Aschoff, considerados patognomônicos da doença, exercem a função de células apresentadoras de antígeno para as células T, amplificando a resposta imune. [3]

Manifestações Clínicas

Artrite

  • Manifestação mais comum da FR, presente em 75% dos casos, de evolução autolimitada e sem sequelas. [3]

  • Muitas vezes é o único critério maior presente, especialmente em adolescentes e adultos. [3]

  • Características da artrite típica:

    • Padrão assimétrico e migratório: os sintomas melhoram em uma articulação e surgem em outra. [3]

    • Acomete preferencialmente grandes articulações, particularmente dos membros inferiores. [3]

    • Duração do processo inflamatório em cada articulação raramente ultrapassa uma semana; o quadro total cessa em menos de um mês. [3]

    • Geralmente muito dolorosa, com resposta rápida aos anti-inflamatórios não hormonais (dor desaparece em 24 horas; outros sinais em 2–3 dias). [3]

  • Apresentações atípicas (podem ocorrer em até 20% dos casos):

    • Artrite aditiva: envolvimento progressivo e simultâneo de várias articulações, sem cessar a inflamação nas anteriores. [3]

    • Monoartrite, especialmente quando o uso precoce de AINE impede a progressão migratória. [3]

    • Acometimento de pequenas articulações, sempre com envolvimento concomitante de grandes articulações. [3]

    • Artrite da coluna, principalmente cervical. [3]

  • Artrite reativa pós-estreptocócica (ARPE):

    • Não preenche os critérios de Jones para FR; tem caráter cumulativo e persistente, com intervalo mais curto entre infecção e artrite (cerca de 10 dias). [3]

    • Não apresenta resposta satisfatória a salicilatos ou outros AINEs. [3]

    • Pacientes com ARPE devem ser considerados portadores de FR quando preencherem os critérios de Jones. [3]

Cardite

  • Manifestação mais grave da FR; única que pode deixar sequelas e causar óbito. [3]

  • Ocorre em 40%–70% dos primeiros surtos; séries com ecocardiografia demonstram prevalências mais elevadas. [3]

  • Costuma surgir nas três primeiras semanas da fase aguda. [3]

  • O acometimento cardíaco corresponde a uma pancardite, mas são as lesões valvares as responsáveis pelo quadro clínico e pelo prognóstico. [1][3]

    • As valvas mitral e aórtica são as mais acometidas. [1][3]

    • Na fase aguda, a lesão mais frequente é a regurgitação mitral, seguida pela regurgitação aórtica. [3]

    • Estenoses valvares ocorrem mais tardiamente, na fase crônica. [3]

  • Classificação da cardite: [3]

    • Cardite subclínica: exame cardiovascular normal; alteração detectada apenas ao ecocardiograma com Doppler (regurgitação mitral e/ou aórtica patológica em grau leve).

    • Cardite leve: taquicardia desproporcional à febre, abafamento da primeira bulha, sopro sistólico mitral; área cardíaca normal; regurgitações leves ao ecocardiograma.

    • Cardite moderada: sopros de regurgitação mitral mais intensos, associados ou não a sopro aórtico diastólico; sinais incipientes de insuficiência cardíaca; aumento leve da área cardíaca.

    • Cardite grave: sinais e sintomas de insuficiência cardíaca; sopros de regurgitação mitral e/ou aórtica importantes; cardiomegalia e sinais de congestão pulmonar significativos ao RX de tórax.

  • Três sopros característicos do primeiro episódio: [3]

    • Sopro sistólico de regurgitação mitral

    • Sopro diastólico de Carey Coombs

    • Sopro diastólico de regurgitação aórtica

  • A ausência de sopro não afasta comprometimento cardíaco; a cardite subclínica somente é detectada pelo ecocardiograma com Doppler. [1][3]

  • O ecocardiograma com Doppler permite detecção adicional de cardite subclínica em 12%–21% dos casos. [1]

Coreia de Sydenham

  • Desordem neuropsiquiátrica mediada por anticorpos antineuronais. [1]

  • Ocorre predominantemente em crianças e adolescentes do sexo feminino; rara após os 20 anos. [3]

  • Prevalência entre 5%–36% dos casos de FR. [3]

  • Manifestação tardia: ocorre em média 3 meses após a infecção estreptocócica (podendo chegar a 7 meses). [1][3]

  • Características clínicas: [1][3]

    • Movimentos rápidos involuntários incoordenados, que desaparecem durante o sono e são acentuados pelo estresse e esforço.

    • Podem acometer músculos da face, lábios, pálpebras e língua; frequentemente generalizados.

    • Labilidade emocional (alternância de choro e riso).

    • Disartria e dislalia (dificuldades na fala e na escrita).

  • Surto dura em média 2–3 meses, podendo prolongar-se por mais de um ano. [3]

  • Manifestações neuropsiquiátricas adicionais: tiques e transtorno obsessivo-compulsivo. [3]

  • Exceção nos critérios de Jones: a coreia isolada, após exclusão de outras causas (lúpus eritematoso sistêmico, distúrbios eletrolíticos, intoxicações, processos expansivos em núcleos da base), é suficiente para o diagnóstico de FR, mesmo sem outros critérios ou comprovação de infecção estreptocócica. [1][3]

Eritema Marginado

  • Manifestação rara: menos de 3% dos pacientes. [3]

  • Eritema com bordas nítidas, centro claro, contornos arredondados ou irregulares; difícil detecção em pessoas de pele escura. [3]

  • Lesões múltiplas, indolores, não pruriginosas; podem apresentar aspecto serpiginoso por fusão. [3]

  • Localização: tronco, abdome e face interna dos membros; poupa a face. [1][3]

  • Lesões fugazes (minutos a horas), com alteração frequente de forma; podem persistir ou recorrer por meses. [3]

  • Associado à cardite, mas não necessariamente à cardite grave. [3]

Nódulos Subcutâneos

  • Raros: presentes em apenas 2%–5% dos pacientes. [3]

  • Fortemente associados à cardite grave. [3]

  • Características: múltiplos, arredondados, tamanhos variados (0,5–2 cm), firmes, móveis, indolores, recobertos por pele normal, sem sinais inflamatórios. [3]

  • Localização: proeminências e tendões extensores (cotovelos, punhos, joelhos, tornozelos, região occipital, tendão de Aquiles e coluna vertebral). [3]

  • Surgimento tardio (1–2 semanas após outras manifestações); regridem rapidamente com o tratamento da cardite; raramente persistem por mais de um mês. [3]

  • Não são patognomônicos: podem ocorrer em artrite idiopática juvenil poliarticular, lúpus eritematoso sistêmico e doença mista do tecido conjuntivo. [3]

Diagnóstico

O diagnóstico da FR é clínico, sem sinal patognomônico ou exame específico. Os critérios de Jones são o padrão diagnóstico. [3]

Critérios de Jones — Revisão de 2015 (AHA)

  • A revisão de 2015 da American Heart Association (AHA) passou a considerar a variabilidade geográfica de incidência, estratificando as manifestações conforme o risco populacional. [1]

Critérios de Jones Revisados (AHA, 2015): a tabela organiza os critérios diagnósticos da febre reumática aguda em dois blocos — critérios maiores e critérios menores — estratificados conforme o perfil epidemiológico da população em análise: baixo risco (incidência de febre reumática aguda inferior a 2/100.000 crianças escolares ou prevalência de doença reumática cardíaca ≤ 1/1.000) e moderado a alto risco. Entre os critérios maiores, o comprometimento articular é considerado critério maior apenas como poliartrite migratória nas populações de baixo risco, enquanto nas de moderado a alto risco ampliam-se as formas aceitas para incluir também monoartrite aguda e poliartralgia. A cardite é critério maior em ambas as populações tanto na forma clínica quanto na subclínica, esta última detectável exclusivamente ao ecocardiograma com Doppler. Coreia de Sydenham, eritema marginado e nódulos subcutâneos são critérios maiores presentes em ambas as populações sem distinção. Nos critérios menores, o ponto de corte da febre difere conforme o risco: acima de 38,5°C para populações de baixo risco e acima de 38°C para as de moderado a alto risco. A velocidade de hemossedimentação (VHS) é critério menor quando superior a 60 mm/h no baixo risco e superior a 30 mm/h no moderado a alto risco. A proteína C reativa (PCR) é critério menor quando superior a 30 mg/L (equivalente a 3 mg/dL) em ambas as populações. O intervalo PR prolongado ao eletrocardiograma é critério menor universal. A artralgia é aceita como critério menor apenas na ausência de artrite, sendo exigida a forma poliarticular nas populações de baixo risco e admitida a forma monoarticular nas de moderado a alto risco. O diagnóstico do primeiro surto requer dois critérios maiores ou um maior associado a dois menores, sempre com evidência de infecção estreptocócica prévia.

Fonte: SANTOS, Maria Carolina dos. Febre reumática – critérios de Jones revisados. *Revista Paulista de Reumatologia*, São Paulo, v. 21, n. 1, p. 11-13, jan.-mar. 2022.
  • Diagnóstico: [1]

    • Primeiro surto:

      • 2 critérios maiores, ou 1 maior e 2 menores + evidência de infecção estreptocócica.

    • Recorrência:

      • 2 critérios maiores, ou 1 maior e 2 menores, ou ainda 3 menores + evidência de infecção estreptocócica (nível de evidência C).

Critérios de Jones — Versão 1992 (AHA) / OMS 2004

  • A diretriz brasileira de 2009 baseia-se nos critérios de Jones modificados em 1992 e nos critérios da OMS 2004, que incluem categorias diagnósticas para recorrência e cardiopatia reumática crônica: [3]

    • Primeiro surto e recorrência sem DRC: 2 critérios maiores, ou 1 maior e 2 menores + evidência de infecção estreptocócica.

    • Recorrência com DRC estabelecida: 2 critérios menores + evidência de infecção estreptocócica.

    • Coreia de Sydenham e cardite indolente: não exigem outros critérios maiores nem comprovação de infecção estreptocócica prévia.

    • Lesões valvares crônicas da CRC: não necessitam de critérios adicionais para o diagnóstico.

Três exceções em que os critérios de Jones não precisam ser rigorosamente respeitados: [3]

  • Coreia (presença isolada é suficiente, após exclusão de outras etiologias)

  • Cardite indolente (manifestações iniciais discretas; exames de fase aguda e anticorpos podem estar normais)

  • Recorrências em pacientes com história de FR ou cardiopatia reumática comprovada

Evidência de Infecção Estreptocócica

  • Obrigatória para o diagnóstico (exceto nas exceções acima): [1][3]

  • Elevação dos títulos de antiestreptolisina O (ASLO): inicia-se por volta do 7.º dia, com pico entre a 4.ª e 6.ª semanas; mantém-se elevada por meses.

    • Aproximadamente 20% dos pacientes com FR não cursam com elevação do ASLO; nesses casos, solicitar anti-DNase B. [3]

    • Recomendam-se duas dosagens com intervalo de 15 dias. [3]

  • Anti-DNAse B (antidesoxirribonuclease): permanece elevada por tempo superior ao ASLO. [1]

  • Cultura de orofaringe positiva para EBGA. [1][3]

  • Teste rápido positivo para antígeno carboidrato estreptocócico. [1]

Diagnóstico da Faringoamigdalite Estreptocócica

  • O EBGA é responsável por 15%–20% das faringoamigdalites e pela quase totalidade das de origem bacteriana; vírus respondem por cerca de 80% dos casos. [3]

  • Aproximadamente 30% das infecções pelo EBGA são subclínicas. [3]

  • Sinais clínicos sugestivos de infecção estreptocócica: mal-estar geral, vômitos, febre elevada, hiperemia e edema de orofaringe, petéquias, exsudato purulento, gânglios cervicais palpáveis e dolorosos. [3]

  • Sinais sugestivos de etiologia viral: coriza, tosse, rouquidão e conjuntivite. [3]

  • Exames:

    • Cultura de orofaringe: padrão ouro; sensibilidade de 90%–95%. [3]

    • Teste rápido para detecção de antígeno do SBHGA: sensibilidade de 80%, especificidade de 95%; resultado em tempo menor. [3]

    • Diante de quadro sugestivo com teste rápido negativo: realizar cultura de orofaringe. [3]

Exames Complementares para Avaliação Cardíaca

  • Ecocardiograma com Doppler: indicado em toda suspeita de FR; permite detecção de cardite subclínica. [1][3]

    • Achados sugestivos de valvite: regurgitação patológica mitral e aórtica. [1]

    • Critérios para regurgitação mitral subclínica: jato regurgitante holossistólico para o átrio esquerdo, velocidade de pico > 2,5 mm/s, extensão > 1 cm, padrão em mosaico, identificado em pelo menos 2 planos. [3]

    • Critérios para regurgitação aórtica subclínica: jato regurgitante holodiastólico para o ventrículo esquerdo, velocidade de pico > 2,5 mm/s, identificado em pelo menos 2 planos. [3]

  • Eletrocardiograma: achados geralmente inespecíficos e transitórios. O intervalo PR aumentado é critério menor (> 0,18 s em crianças; > 0,20 s em adolescentes e adultos). O bloqueio AV 3.º grau e bloqueio de ramo esquerdo são raros. [3]

  • Radiografia de tórax: investigação de cardiomegalia e congestão pulmonar. [3]

  • Provas de atividade inflamatória (VHS e PCR): critérios menores; monitorar a cada 15 dias durante o tratamento. [3]

Diagnóstico Diferencial

  • Artrite:

    • Infecções virais (rubéola, caxumba, hepatite), artrite bacteriana (gonocócica, meningocócica), artrite reativa pós-entérica ou pós-urinária, anemia falciforme, leucemia linfoblástica aguda, lúpus eritematoso sistêmico, artrite idiopática juvenil, vasculites. [3]

  • Cardite:

    • Pericardites e perimiocardites virais, artrite idiopática juvenil, lúpus eritematoso sistêmico, sopro inocente, sopro anêmico, aorta bicúspide, prolapso de valva mitral. [3]

  • Coreia:

    • Encefalites virais, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome antifosfolípide, coreia familial benigna. [3]

Tratamento da Febre Reumática Aguda

Medidas Gerais:

  • Hospitalização:

    • Indicada nos casos de cardite moderada ou grave, artrite incapacitante e coreia grave. [3]

  • Repouso:

    • Repouso relativo por 2 semanas na maioria dos casos de FR aguda. [3]

    • Cardite moderada ou grave: repouso relativo por 4 semanas. [3]

    • Retorno gradual às atividades conforme melhora dos sintomas e normalização das provas inflamatórias. [3]

  • Controle da temperatura:

    • Febre baixa: sem necessidade de antitérmico. [3]

    • Febre ≥ 37,8°C: paracetamol como primeira opção; dipirona como segunda opção. [3]

    • Evitar anti-inflamatórios não esteroides até confirmação diagnóstica de FR. [3]

Erradicação do Estreptococo:

  • Deve ser realizada na vigência da suspeita clínica, independentemente do resultado da cultura. [3]

  • Droga de escolha: Penicilina G Benzatina

Medicações: [3]

  • Penicilina G Benzatina (Benzetacil®) frasco-ampola 600.000 UI ou 1.200.000 UI

    • Peso < 20 kg: 600.000 UI IM, dose única.

    • Peso ≥ 20 kg: 1.200.000 UI IM, dose única.

  • Alternativas por via oral (10 dias):

    • Penicilina V (Pen-Ve-Oral®) comp. 500.000 UI

      • Crianças: 25.000–50.000 UI/kg/dia VO, a cada 8h ou 12h.

      • Adultos: 500.000 UI a cada 8h.

      • Duração: 10 dias.

    • Amoxicilina (Amoxil®, Novamox®) comp. ou cáps. 500 mg; susp. 250 mg/5 mL

      • Crianças: 30–50 mg/kg/dia VO, a cada 8h ou 12h.

      • Adultos: 500 mg a cada 8h.

      • Duração: 10 dias.

    • Ampicilina comp. 500 mg

      • 100 mg/kg/dia VO, a cada 8h.

      • Duração: 10 dias.

      • Em caso de alergia à penicilina:

    • Estearato de eritromicina comp. 500 mg

      • Crianças: 40 mg/kg/dia VO, a cada 8h ou 12h; dose máxima: 1 g/dia.

      • Adultos: 500 mg VO a cada 8h ou 12h.

      • Duração: 10 dias.

    • Clindamicina (Dalacin C®) cáps. 300 mg

      • 15–25 mg/kg/dia VO, a cada 8h.

      • Dose máxima: 1.800 mg/dia.

      • Duração: 10 dias.

    • Azitromicina (Zitromax®) comp. 500 mg; susp. 200 mg/5 mL

      • 20 mg/kg/dia VO, 1x ao dia.

      • Dose máxima: 500 mg/dia.

      • Duração: 3 dias.

  • Tetraciclina, sulfas e cloranfenicol não devem ser usados para tratamento da faringoamigdalite estreptocócica, pela alta prevalência de resistência do EBGA e/ou por não erradicarem o EBGA da orofaringe. [3]

Tratamento Artrite

O ácido acetilsalicílico (AAS) é a primeira opção para o comprometimento articular: [3]

  • Ácido acetilsalicílico (AAS) comp. 500 mg

    • Crianças: 80–100 mg/kg/dia VO, dividida em 4 tomadas diárias.

      • Reduzir para 60 mg/kg/dia após 2 semanas se houver melhora.

      • Manter por 4 semanas no total.

      • Adultos: 6–8 g/dia.

    • Suspender na vigência de processo viral agudo (risco de síndrome de Reye). [3]

  • Naproxeno (Flanax®, Naprosyn®) comp. 250 mg, 500 mg

    • 10–20 mg/kg/dia VO, em 2 tomadas diárias.

      • Duração similar ao AAS. [3]

      • Para artrites reativas pós-estreptocócicas sem resposta ao AAS ou naproxeno: [3]

    • Alternativa ao AAS, com mesma eficácia e maior tolerância. [3]

  • Indometacina (Indocid®) cáps. 25 mg, 50 mg

    • Dose conforme faixa etária e resposta clínica, conforme prescrição médica individualizada. [3]

    • Corticoides não estão indicados habitualmente nos casos de artrite isolada. [3]

Tratamento Cardite

O tratamento visa ao controle do processo inflamatório, da insuficiência cardíaca e das arritmias. [3]

  • Controle do processo inflamatório:

    • Cardite moderada e grave: corticosteroide indicado. [3]

    • Prednisona (Meticorten®) comp. 5 mg, 20 mg

      • 1–2 mg/kg/dia VO (máximo 80 mg/dia).

      • Dose plena por 2–3 semanas, conforme controle clínico e laboratorial (PCR e VHS).

      • Redução gradual a cada semana (20%–25% da dose).

    • Duração total:

      • Cardite moderada e grave: aproximadamente 12 semanas.

      • Cardite leve (quando houver opção pelo corticoide): 4–8 semanas. [3]

    • Cardite grave refratária ao tratamento inicial ou com necessidade de cirurgia de emergência: [3]

      • Metilprednisolona (Solu-Medrol®) frasco 125 mg, 500 mg, 1 g (pó para solução injetável)

        • Pulsoterapia: 30 mg/kg/dia IV, em ciclos semanais intercalados.

        • Indicação: cardite grave refratária ou pacientes sem condições de receber corticoide por via oral. [3]

  • Controle da insuficiência cardíaca:

    • Furosemida (Lasix®) comp. 40 mg; sol. inj. 10 mg/mL

      • 1–6 mg/kg/dia VO ou IV. [3]

    • Espironolactona (Aldactone®) comp. 25 mg, 100 mg

      • 1–3 mg/kg/dia VO. [3]

    • Captopril (Capoten®) comp. 12,5 mg, 25 mg, 50 mg

      • 1–2 mg/kg/dia VO.

        • Indicado principalmente nas situações de insuficiência aórtica importante. [3]

    • Enalapril (Renitec®) comp. 5 mg, 10 mg, 20 mg

      • 0,5–1 mg/kg/dia VO.

        • Indicado principalmente nas situações de insuficiência aórtica importante. [3]

    • Digoxina (Lanoxin®) comp. 0,25 mg; sol. oral 0,05 mg/mL; sol. inj. 0,25 mg/mL

      • Crianças: 7,5–10 mcg/kg/dia.

      • Adultos: 0,125–0,25 mg/dia.

      • Indicada na presença de disfunção ventricular confirmada ao ecocardiograma ou fibrilação atrial. [3]

  • Observações:

    • Nos casos de fibrilação atrial, considerar anticoagulação. [3]

    • Cirurgia cardíaca na FR aguda: pode ser necessária em casos de cardite refratária com lesão valvar grave (especialmente lesões de valva mitral com ruptura de cordas ou perfuração de cúspides). [3]

Tratamento da Coreia

Considerações:

  • Formas leve e moderada: repouso e permanência em ambiente calmo, evitando-se estímulos externos. [3]

  • Benzodiazepínicos e fenobarbital podem ser utilizados como medidas adjuvantes. [3]

  • Tratamento específico indicado apenas nas formas graves (quando os movimentos interferirem na atividade habitual): [3]

Medicações: [3]

  • Haloperidol (Haldol®) comp. 1 mg, 5 mg; sol. oral 2 mg/mL

    • Dose inicial: 1 mg/dia, em 2 tomadas.

    • Aumentar 0,5 mg a cada 3 dias, com dose-alvo de 5 mg/dia conforme resposta clínica e tolerância.

  • Ácido valproico (Depakene®) cáps. 250 mg; xarope 250 mg/5 mL

    • 10 mg/kg/dia, aumentando 10 mg/kg a cada semana.

    • Dose máxima: 30 mg/kg/dia.

  • Carbamazepina (Tegretol®) comp. 200 mg, 400 mg; susp. 100 mg/5 mL

    • 7–20 mg/kg/dia.

Cuidados adicionais:

  • Na gestação, estão contraindicados carbamazepina, haloperidol e ácido valproico. Benzodiazepínicos em doses baixas podem ser utilizados. Não há restrição ao uso de corticosteroide, penicilina ou eritromicina (estearato). [3]

  • Corticosteroides têm mostrado eficácia no tratamento sintomático da coreia em alguns estudos mais recentes; evidências ainda insuficientes para recomendação formal. [3]

Monitorização da Resposta Terapêutico

  • Avaliar desaparecimento da febre e das manifestações clínicas. [3]

  • Normalização das provas inflamatórias (PCR e/ou VHS): monitorar a cada 15 dias. [3]

  • Pacientes com comprometimento cardíaco: realizar ecocardiograma, radiografia de tórax e eletrocardiograma após 4 semanas do início do quadro. [3]

Profilaxia

Profilaxia Primária

  • Baseia-se no reconhecimento e tratamento das infecções estreptocócicas para prevenir o primeiro surto de FR. [3]

    • O tratamento da faringoamigdalite estreptocócica iniciado até o 9.º dia do início dos sintomas pode erradicar a infecção e evitar o primeiro surto. [2][3]

    • Após 24 horas do início do tratamento com penicilina, o indivíduo torna-se minimamente contagiante. [3]

    • A amigdalectomia não é medida recomendada para profilaxia primária da FR. [3]

  • Droga de escolha: [3]

    • Penicilina G Benzatina (Benzetacil®) frasco-ampola 600.000 UI ou 1.200.000 UI

      • Peso < 20 kg: 600.000 UI IM, dose única.

      • Peso ≥ 20 kg: 1.200.000 UI IM, dose única.

  • Alternativas por via oral (10 dias): [3]

    • Penicilina V (Pen-Ve-Oral®) comp. 500.000 UI

      • Crianças: 25.000–50.000 UI/kg/dia VO, a cada 8h ou 12h.

      • Adultos: 500.000 UI a cada 8h.

      • Duração: 10 dias.

    • Amoxicilina (Amoxil®, Novamox®) comp. ou cáps. 500 mg; susp. 250 mg/5 mL

      • Crianças: 30–50 mg/kg/dia VO, a cada 8h ou 12h.

      • Adultos: 500 mg a cada 8h.

      • Duração: 10 dias.

    • Ampicilina comp. 500 mg

      • 100 mg/kg/dia VO, a cada 8h.

      • Duração: 10 dias.

      • Em caso de alergia à penicilina:

    • Estearato de eritromicina comp. 500 mg

      • Crianças: 40 mg/kg/dia VO, a cada 8h ou 12h; dose máxima: 1 g/dia.

      • Adultos: 500 mg VO a cada 8h ou 12h.

      • Duração: 10 dias.

    • Clindamicina (Dalacin C®) cáps. 300 mg

      • 15–25 mg/kg/dia VO, a cada 8h.

      • Dose máxima: 1.800 mg/dia.

      • Duração: 10 dias.

    • Azitromicina (Zitromax®) comp. 500 mg; susp. 200 mg/5 mL

      • 20 mg/kg/dia VO, 1x ao dia.

      • Dose máxima: 500 mg/dia.

      • Duração: 3 dias.

Profilaxia Secundária

  • Administração contínua de antibiótico específico ao paciente com FR prévia ou cardiopatia reumática comprovada, para prevenir novos episódios. [3]

    • Deve ser instituída prontamente após o diagnóstico de FR. [3]

    • A penicilina benzatina permanece como droga de escolha. [3]

    • Para reduzir a dor durante a aplicação: usar agulha 30×8 mm ou 25×8 mm; injetar lentamente (2–3 min); não friccionar o local. O uso de 0,5 mL de lidocaína 2% sem vasoconstritor reduz a dor sem interferir significativamente nos níveis séricos da penicilina. [3]

  • Medicações:

    • Penicilina G Benzatina (Benzetacil®) frasco-ampola 600.000 UI ou 1.200.000 UI

      • Peso < 20 kg: 600.000 UI IM a cada 21 dias.

      • Peso ≥ 20 kg: 1.200.000 UI IM a cada 21 dias. [3]

    • Penicilina V (Pen-Ve-Oral®) comp. 500.000 UI

      • 250 mg VO a cada 12h.

      • Uso oral apenas excepcionalmente (dificuldade de aderência à via IM) ou em casos de contraindicação à medicação injetável. [3]

  • Em caso de alergia à penicilina:

    • Sulfadiazina comp. 500 mg

      • Peso < 30 kg: 500 mg VO 1x ao dia.

      • Peso ≥ 30 kg: 1 g VO 1x ao dia.

        • Monitorar hemograma a cada 15 dias nos primeiros 2 meses; depois, a cada 6 meses.

        • Suspender se leucócitos < 4.000/mm³ com < 35% de neutrófilos.

        • Contraindicada na gravidez. [3]

  • Em caso de alergia à penicilina e à sulfa:

    • Eritromicina (Ilosone®) comp. 500 mg

      • 250 mg VO a cada 12h. [3]

Duração da Profilaxia Secundária na Febre Reumática: a tabela define o tempo mínimo recomendado de manutenção da profilaxia secundária com antibiótico conforme a categoria clínica do paciente, sendo o critério de encerramento sempre o evento que cobrir o período mais longo. Pacientes com febre reumática sem cardite prévia devem manter a profilaxia até os 21 anos de idade ou por 5 anos após o último surto. Naqueles com cardite prévia associada a insuficiência mitral leve residual ou com resolução completa da lesão valvar, a duração se estende até os 25 anos ou por 10 anos após o último surto. Quando há lesão valvar residual de grau moderado a grave, a profilaxia deve ser mantida até os 40 anos ou por toda a vida. Pacientes submetidos a cirurgia valvar, independentemente do grau de lesão residual, necessitam de profilaxia por toda a vida. A lógica subjacente à estratificação é o risco de recorrência da febre reumática e de progressão do dano valvar: quanto maior o comprometimento cardíaco prévio, maior o potencial de agravamento a cada novo surto, justificando a extensão do tempo de proteção antibiótica.

Fonte: BARBOSA, Paulo José Bastos et al. Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre Reumática. Sociedade Brasileira de Cardiologia / Sociedade Brasileira de Pediatria / Sociedade Brasileira de Reumatologia. 2009.

Observação: O uso de anticoagulante oral não contraindica a profilaxia com penicilina benzatina. Em vigência de hematoma muscular, observar a faixa ideal de INR.

Referências

[1] SANTOS, Maria Carolina dos. Febre reumática – critérios de Jones revisados. Revista Paulista de Reumatologia, São Paulo, v. 21, n. 1, p. 11-13, jan.-mar. 2022. Disponível em: https://doi.org/10.46833/reumatologiasp.2022.21.1.11-13. Acesso em: 7 jun. 2026.

[2] FIGUEIREDO, Estevão Tavares de; AZEVEDO, Luciana; REZENDE, Marcelo Lacerda; ALVES, Cristina Garcia. Febre Reumática: Uma Doença sem Cor. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, São Paulo, v. 113, n. 3, p. 345-354, 2019. Disponível em: https://doi.org/10.5935/abc.20190141. Acesso em: 7 jun. 2026.

[3] BARBOSA, Paulo José Bastos; MÜLLER, Regina Elizabeth et al. Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre Reumática. Sociedade Brasileira de Cardiologia / Sociedade Brasileira de Pediatria / Sociedade Brasileira de Reumatologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, São Paulo, v. 93, n. 3 (supl. 4), p. 1-18, 2009. Disponível em: https://doi.org/10.1590/S0066-782X2009002100001. Acesso em: 7 jun. 2026.

[4] Chowdhury MDS, Koziatek CA, Tristram D, et al. Febre Reumática Aguda. [Atualizado em 17 de fevereiro de 2025]. Em: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; janeiro de 2026. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK594238/

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